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宗剑

作品数:6 被引量:58H指数:3
供职机构:南京军区南京总医院更多>>
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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇脑缺血
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
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  • 2篇鼠脑
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机构

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  • 1篇南京医科大学
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作者

  • 6篇宗剑
  • 4篇段满林
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  • 3篇徐建国
  • 2篇金毅
  • 2篇崔耀梅
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  • 2篇孙学军
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  • 1篇程惠娴
  • 1篇谢文强

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇医学研究生学...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
持续鞘内吗啡镇痛用于中重度腹部癌性内脏痛的疗效及安全性研究被引量:21
2013年
目的评价持续鞘内吗啡镇痛对于中重度晚期癌痛患者的疗效及安全性。方法收集32例中重度晚期癌痛患者,体内植入鞘内导管外接电子PCA泵实施持续鞘内吗啡镇痛,记录镇痛前后患者的VAS疼痛评分及QLQ-C30生活质量评分,同时观察不良反应。结果 32例患者使用鞘内镇痛后,经1周的剂量调整后,VAS评分为3.12±1.12,低于使用前的8.01±0.81(P<0.05),QLQ-C30生活质量评分为45.52±3.34,较使用前的29.45±2.50显著提高(P<0.05)。不良反应包括轻度皮肤瘙痒、便秘、头痛和尿潴留,全组患者均未出现呼吸抑制和鞘内感染。结论持续鞘内吗啡镇痛效果确切,不良反应发生率低,费用低廉,操作方便,为晚期癌痛患者镇痛治疗的合理选择。
周斌王品宗剑金毅
关键词:癌痛吗啡阿片类药物
富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量:2
2010年
目的 观察富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠50只,周龄9~10周,体重250~300 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)、富氢液组(H组)、浅低温组(M组)、富氢液+浅低温组(HM组).IR组、H组、M组和HM组采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min,再灌注6 h.H组和HM组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余3组腹腔注射等容量生理盐水.同时S组、IR组和M组维持直肠温37~38 ℃;M组和HM组于15 min内将直肠温降至32~34 ℃,并维持6 h.再灌注6 h时处死大鼠,取一侧海马组织,分别行尼氏染色和HE染色,光镜下观察病理学结果;取另一侧海马组织,采用Western blot法测定CA1区HO-1表达、MDA和TNF-α的含量.结果 H组、M组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显.与S组比较,IR组、H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量增加(P<0.05);与IR组比较,H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低(P<0.05);与H组和M组比较,HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低(P<0.05);H组和M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 富氢液联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,可能与上调海马HO-1的表达,降低MDA和TNF-α的含量有关.
李丹苗晓蕾李俊芳惠康丽孙晓迪宗剑孙学军段满林徐建国
关键词:再灌注损伤
富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响被引量:14
2012年
目的在脑缺血再灌注过程中,富氢液和浅低温均可影响机体的氧化应激水平。探讨腹腔注射富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、四血管结扎模型组(C组)、富氢液+模型组(W组)、浅低温+模型组(P组)和低温+富氢液+模型组(WP组)。W和WP组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,S、P和C组注射等容量等渗盐水。P和WP组通过全身物理降温15 min内将体温降至目标温度32~34℃,维持6 h,其余3组维持在37~38℃。所有大鼠在缺血再灌注6 h时处死,分离海马。苏木精-伊红染色(HE染色),观察海马神经元形态;免疫组化法观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达;化学分光光度计法测海马谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion eperoxidase,GSH-Px)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。结果与C组比较,P、W和WP组海马神经元结构排列紧凑、变性神经元减少;海马HO-1免疫阳性细胞增多。与C组比较,P、W、和WP组MPO含量降低(P<0.05),GSH-Px含量增高(P<0.05),WP组变化最明显。结论富氢液联合浅低温治疗可通过诱导海马HO-1蛋白表达、降低MPO和上调GSH-Px活性影响大鼠全脑缺血再灌注损伤氧化应激水平。
李丹王志萍宗剑段满林徐建国
关键词:缺血再灌注损伤浅低温氧化应激血红素氧合酶-1
持续鞘内吗啡联合布比卡因用于中重度晚期癌痛患者的疗效和安全性被引量:21
2012年
目的评估持续鞘内吗啡联合布比卡因用于中重度晚期癌痛患者的疗效和安全性。方法 42例中重度晚期癌痛患者,随机分为单纯鞘内吗啡组(A组)与吗啡联合布比卡因组(B组),每组21例。植入鞘内导管外接电子PCA泵实施持续鞘内镇痛,分别给予A组0.2mg/ml吗啡,B组0.2mg/ml吗啡+0.75mg/ml布比卡因混合液起始按口服吗啡转换剂量持续鞘内泵入+单次冲击量(24h背景量的1/10,锁定时间1h);记录患者术前、术后1周、2周、1月的静息及运动VSA疼痛评分、吗啡用量、便秘症状评分及WHOQOL-BREF生活质量评分,并观察镇痛后头痛、恶心呕吐、尿潴留、皮肤瘙痒、下肢麻木、运动阻滞不良反应的发生率。结果两组患者鞘内镇痛后静息VAS评分及便秘症状评分均显著下降(P<0.01),两组间差异无统计学意义。B组鞘内镇痛后运动VAS评分低于A组(P<0.05),每日吗啡用量低于A组(P<0.01),WHOQOL-BREF生理领域评分高于A组(P<0.05)。两组均有少数患者出现恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留、下肢麻木及运动阻滞,但差异无统计学意义。结论持续鞘内吗啡联合布比卡因用于中重度癌痛效果确切,运动痛及生活质量改善优于单纯鞘内吗啡。
谢文强李伟彦刘健宗剑许配龙金毅
关键词:癌痛吗啡布比卡因
海马神经细胞线粒体通透性转换孔在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量:3
2011年
目的评价海马神经细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠72只,体重250—300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(s组)、缺血再灌注组(IR组)、生理盐水组(Ns组)、富氢液组(H组)、苍术苷组(A组)和富氢液+苍术苷组(HA组)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,缺血15min后恢复灌注。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5ml/kg,其余组腹腔注射等容量生理盐水;A组和HA组于再灌注前10min行侧脑室注射苍术苷15出,Ns组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注24h时行神经行为学损伤评分后各组随机处死8只大鼠,迅速断头,分离海马神经细胞线粒体,采用分光光度计法测定mPTP的开放程度,Rhodaminel23法测定线粒体膜电位。再灌注72h时各组处死4只大鼠,取海马组织,光镜下观察CAl区病理学结果,计数该区神经细胞存活数。结果与s组比较,其余组再灌注24h时行为学损伤加重,mPTP活性升高,线粒体膜电位降低(P〈0.05);与IR组比较,H组和HA组再灌注24h时行为学损伤减轻,mPTP活性降低,线粒体膜电位升高(P〈0.05);与H组比较,HA组行为学损伤加重,mPTP活性升高,线粒体膜电位降低(P〈O.05)。再灌注72h时HA组较IR组神经细胞存活数增加(P〈0.05),H组海马CAl区神经元损伤较IR组、NS组、A组和HA组减轻。结论富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制海马神经细胞mPTP开放,减少线粒体膜电位降低,从而维持线粒体功能有关。
崔耀梅夏明程惠娴曾宪明宗剑惠康丽孙学军段满林徐建国
关键词:再灌注损伤线粒体通透性转换孔膜电位
加巴喷丁对奥沙利铂诱发神经病理性痛小鼠背根神经节神经元高电压激活钙通道的影响被引量:1
2011年
目的评价加巴喷丁对奥沙利铂诱发神经病理性痛小鼠背根神经节(DRG)神经元高电压激活钙通道的影响。方法清洁级雄性昆明小鼠,体重20~25g,6周龄。采用腹腔注射奥沙利铂3mg/kg的方法制备神经病理性痛模型。取模型制备成功的小鼠41只,采用随机数字表法,将小鼠随机分为神经病理性痛组(NP组,n=20)和加巴喷丁组(G组,n=21),另取10只正常小鼠为正常对照组(C组)。G组于奥沙利铂给药后第3天腹腔注射加巴喷丁100mg/kg,NP组及C组给予等容量的生理盐水,每天1次,连续3d。于加巴喷丁给药前即刻、给药后1~3d(T1-4)时测定小鼠双后肢机械缩足阕值(MWT)。于最后一次MWT测定后,取两侧L4.5节段DRG,分离DRG神经元,采用全细胞膜片钳记录峰电流密度,拟合DRG神经元高电压激活钙通道激活曲线和稳态失活曲线,计算半数激活电位(Va1/2)和半数失活电位(V1/2)。结果与C组比较,NP组L~4时、G组T1时MWT降低,NP组峰电流密度和Vm升高(P〈0.05),Va1/2差异无统计学意义,G组峰电流密度、Vi1/2和Va1/2差异无统计学意义(P〉0.05);与NP组比较,G组T2-4时MWT升高,峰电流密度和Vi1/2降低(P〈0.05)。结论加巴喷丁减轻小鼠奥沙利铂诱发神经病理性痛的机制可能与抑制DRG神经元高电压激活钙通道电流,促进通道失活有关。
宗剑王强李丹崔耀梅肖杭段满林
关键词:抗肿瘤联合化疗方案钙通道神经节
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