刘翔
- 作品数：24 被引量：112H指数：6
- 供职机构：广州医科大学更多>>
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- 溃疡性结肠炎小鼠结肠中TLR2、TLR3、TLR5和TLR9的表达被引量：6
- 2012年
- 目的通过研究溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠组织中TLR2、TLR3、TLR5和TLR9的表达随时间变化的关系,探讨Toll样受体家族在UC致病机制中的作用。方法 60只BALB/c小鼠随机分为3组,第1组不予处理,第2组予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用7 d造模,第3组予5%DSS溶液自由饮用14 d造模。取各组小鼠的结肠标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测TLR2、TLR3、TLR5、TLR9的表达。结果①正常小鼠结肠中无TLR2、TLR3、TLR5和TLR9表达;②造模7 d小鼠结肠中无TLR3和TLR5表达,而TLR2和TLR9出现明显表达;③造模14 d小鼠结肠中仍然无TLR3和TLR5表达,而TLR2和TLR9的表达则继续增加。结论 TLR2和TLR9可能参与了溃疡性结肠炎的致病机制,而TLR3和TLR5可能未参与UC的致病机制。
- 刘翔丁元伟林虹
- 关键词：溃疡性结肠炎致病机制
- AIF-1及IL-1β在溃疡性结肠炎小鼠体内表达的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨同种异体移植物炎症因子-1(AIF-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎致病机制中的作用。方法 90只BALB/c小鼠随机分为三组,每组30只,第1组用葡聚糖硫酸钠(DSS)造模为溃疡性结肠炎,第2组用大肠杆菌造模为细菌性肠炎,第3组为正常对照,取得各组小鼠的外周血及结肠标本,用ELISA的方法检测AIF-1、IL-1β的表达,比较其在三组小鼠体内表达的差异。结果 (1)溃疡性结肠炎小鼠AIF-1表达水平分别为外周血中(0.134±0.048)ng/ml,结肠中(0.462±0.117)ng/ml,均较细菌性肠炎[外周血中(1.425±0.229)ng/ml、结肠中(1.261±0.48)]ng/ml高,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);(2)溃疡性结肠炎小鼠IL-1β表达分别为外周血中(0.894±0.173)ng/ml,结肠中(1.261±0.048)ng/ml,与细菌性肠炎[外周血中(0.087±0.021)ng/ml、结肠中(0.149±0.057)ng/ml]比较差异均无统计学意义(P>0.05);(3)溃疡性结肠炎及细菌性肠炎小鼠AIF-1与IL-1β表达水平无相关性(P>0.05)。结论 AIF-1可能参与了溃疡性结肠炎的特异性致病机制,IL-1β可能未参与特异性致病机制。
- 刘翔曾柳苑林虹
- 关键词：白细胞介素-1Β溃疡性结肠炎致病机制
- 归巢受体与TLR4在溃疡性结肠炎小鼠肠道中的相关性研究被引量：2
- 2012年
- 目的比较溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织中淋巴细胞归巢受体CCR2、CCR9与Toll样受体4(TLR4)随时间的变化及其相关性,以探讨TLR4介导归巢受体引起的结肠炎症在溃疡性结肠炎中的可能作用机制。方法 50只BALB/c小鼠随机分为5组,分别用于DSS造模的第0天、第3天、第6天、第9天、第12天取得各组小鼠的结肠标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测CCR2、CCR9、TLR4在基因和蛋白水平上的表达。结果①正常小鼠结肠内无TLR4表达,CCR2、CCR9的表达均呈低水平。②随着造模时间的延长,UC模型小鼠结肠内TLR4、CCR9、黏膜炎症评分均呈进行性升高,CCR2则维持在较低水平。③各组小鼠TLR4与CCR9的表达呈正相关,TLR4与CCR2无相关。结论 TLR4介导的淋巴细胞归巢可能参与了溃疡性结肠炎的致病机制,其信号传导依赖于CCR9而不是CCR2。
- 刘翔丁元伟林虹
- 关键词：CCR2溃疡性结肠炎致病机制
- 内镜诊治上消化道异物214例效果研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨内镜诊断及处理上消化道异物的方法。方法回顾性分析我院2006年1月至2013年8月期间共214例吞入异物的患者,进行紧急内镜检查和应用辅助器械配合内镜处理异物的情况。结果 214例患者中异物位于食管内203例、胃内7例、十二指肠4例。共有204例异物经内镜成功取出,成功率为95.3%,未出现严重并发症;尚有10例异物,因异物尖锐端严重嵌顿等原因未取出。结论应用内镜取出上消化道异物是安全、有效的。
- 吴小琴杨涛刘翔杨辉吕建忠丁元伟林漫鹏
- 关键词：胃镜
- 客观结构式临床测验在双语教学中的应用
- 2012年
- 目的将简化的客观结构式临床测验(Objective Structured Clinical Examination,OSCE)引入临床双语教学,研究其提高双语教学效率的作用,以探讨建立一种新的双语教学模式的可行性。方法将OSCE中几种临床常见疾病的病史采集、体格检查等相关内容译成双语,以培训过的临床医师扮演标准化病人(Standardized Patients,SP),训练学生来进行双语的病史采集和体格检查,最后对学生在规定时间内独立完成的相应项目进行评估。结果经过OSCE方式训练过的学生,能较好地运用英语进行问诊及体查。结论客观结构式临床测验对提高双语教学的效率有一定作用。
- 刘翔徐米清林虹
- 关键词：双语教学教学方法
- 客观结构式临床测验促进临床双语教学的探索
- 2012年
- 总结并分析将客观结构式临床测验（ Objective structured clinical examination,OSCE）引入双语教学的实施过程，从其引入的方式、应用于双语教学的优点、不足、改进对策、教师与学生双方的感受及反馈意见等多方面，探讨其对双语教学的促进作用和可改进的地方。
- 刘翔徐米清林虹叶子冠
- 关键词：双语教学教学方法
- TLR4在益生菌治疗小鼠Hp感染中的作用被引量：10
- 2011年
- 目的比较BALB/c小鼠在幽门螺旋杆菌(Hp)感染后和用益生菌治疗后胃黏膜内Toll样受体4(TLR4)、MyD88和IL-1β在基因和蛋白水平上的表达变化,探讨Toll样受体4信号通路在益生菌治疗Hp感染中的作用。方法 60只感染Hp的BALB/c小鼠随机分为3组,第1组不予治疗,第2组予抗生素三联疗法治疗,第3组予乳酸杆菌治疗,另设20只正常小鼠为对照组。取各组小鼠的胃黏膜标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测TLR4、MyD88、IL-1β在基因和蛋白水平上的表达。结果①正常小鼠胃黏膜内无TLR4、MyD88和IL-1β表达。②益生菌治疗组小鼠的TLR4、MyD88和IL-1β均高于抗生素治疗组,但二者均低于Hp感染组。③各组小鼠TLR4与MyD88的表达均呈正相关。结论 TLR4信号通路参与了Hp的致病机制和益生菌治疗Hp的机制,其信号转导均可能是通过MyD88途径。
- 刘翔林漫鹏丁元伟杨涛林虹
- 关键词：MYD88IL-1Β幽门螺杆菌益生菌
- TLR4介导克罗恩病不同病变部位淋巴归巢水平的差别被引量：1
- 2018年
- 目的了解克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者正常肠段和病变肠段中CCR9、TLR4表达的相关性,探讨淋巴细胞归巢在CD致病机制中的作用。方法收集2014年1月-2017年12月22例CD患者正常肠段和病变肠段的黏膜标本,采用RT-PCR和Western blotting的方法检测CCR9、TLR4的表达。结果 (1)CD患者病变肠段组中CCR9、TLR4的表达高于CD患者正常肠段组,差异具有统计学意义(P <0.05),CD患者正常肠段组、CD患者病变肠段组中CCR9、TLR4的表达均高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2) CCR9与TLR4在核酸表达水平呈明显正相关(r=0.842,P <0.05)。CCR9与TLR4在蛋白表达水平上亦呈明显正相关(r=0.791,P <0.05)。结论引起CD病变部位不同的机制可能与CCR9、TLR4介导的淋巴细胞归巢有关。
- 刘翔何淦清
- 关键词：淋巴细胞归巢克罗恩病致病机制炎症性肠病
- Toll样受体家族在克罗恩病结肠黏膜中的表达被引量：2
- 2018年
- 目的研究克罗恩病(CD)患者结肠黏膜中TLR3、TLR4、TLR5、TLR9的表达,探讨Toll样受体(TLR)家族在CD致病机制中的作用。方法收集2014—2017年确诊为CD的25例患者肠黏膜标本设为CD患者组,另收集2017年10例正常人的肠黏膜标本设为对照组,使用RT-PCR和Western Blotting方法检测两组中TLR3、TLR4、TLR5、TLR9核酸和蛋白的表达水平,并检测外周血中红细胞沉降率(ESR)。结果 CD患者组结肠黏膜中TLR4、TLR9核酸和蛋白的表达水平为(0.25±0.06),(0.09±0.02)和(0.61±0.19),(0.87±0.24),均显著高于对照组的(0.09±0.03),(0.04±0.01)和(0.26±0.09),(0.21±0.07),差异具有统计学意(P<0.05)。TLR4、TLR9核酸和蛋白的表达均与外周血ESR无显著相关性(P>0.05)。结论 TLR4、TLR9可能参与了CD的致病机制,但其表达水平与机体炎症水平无关,TLR3、TLR5可能未参与CD的致病机制。
- 刘翔何淦清
- AIF-1在溃疡性结肠炎及缺血性肠炎结肠组织中表达的差异被引量：1
- 2016年
- 目的比较溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与缺血性肠炎(ischemic colitis,IC)患者结肠黏膜中同种异体移植物炎症因子-1(allograft inflammatory factor-1,AIF-1)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)表达水平的差异,以探讨AIF-1参与UC发病的可能性。方法收集2010年1月-2014年12月34例确诊为UC和31例确诊为IC的患者结肠黏膜标本,另以12名正常人为对照,用ELISA方法检测AIF-1、IL-1的表达水平。结果 UC患者结肠黏膜AIF-1表达水平较IC和正常人高(P<0.05),IC患者结肠黏膜AIF-1水平与正常人比较,差异无统计学意义(P>0.05)。UC患者结肠黏膜IL-1表达水平与IC患者比较,差异无统计学意义(P>0.05),但二者均高于正常人(P<0.05)。UC及IC患者AIF-1与IL-1表达水平无相关性(P>0.05)。结论 AIF-1可能参与了UC的发病。
- 刘翔甘静娣林虹
- 关键词：白细胞介素-1溃疡性结肠炎缺血性肠炎致病机制
