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抑制酪氨酸蛋白激酶可减弱切断坐骨神经大鼠脊髓背角A纤维诱发的兴奋性突触后电流: ＜正＞以往的研究表明,切断神经引起初级传入A β纤维与脊髓背角II板层神经元之间建立新的功能性突触联系,从而导致机械性痛超敏（allodynia,非伤害性刺激引起疼痛）。然而,这种新的突触联系建立的机制尚不清楚。有证据指...; 胡晓东刘先国张红梅杨红卫周利君张彤; 文献传递

离子型谷氨酸受体在脊髓背角LTP诱导和维持中的作用: ＜正＞配体门控通道的磷酸化在离子通道机能的短期和长期调节中起重要作用。大量研究表明离子型谷氨酸受体NMDA受体与AMPA受体在海马长时程增强（LTP）的诱导和维持中起关键作用。为研究磷酸化的离子型谷氨酸受体在脊髓背角LT...; 信文君刘先国胡能伟杨红卫周利君张彤; 文献传递

脊髓背角长时程增强中CaMKⅡ磷酸化水平的变化: 2006年; 目的探讨长时程增强诱导和维持过程中脊髓背角钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的变化。方法(1)细胞外记录脊髓腰膨大部背角浅层神经元C-纤维诱发电位;(2)免疫组化技术观察脊髓背角CaMKⅡ磷酸化水平的变化。结果(1)LTP30min、LTP3h脊髓背角CaMKⅡThr286的磷酸化水平明显高于对照组;(2)强直刺激前30min脊髓局部给予KN-93(CaMKⅡ选择性抑制剂,100μmol/L),LTP的诱导被完全阻断,CaMKⅡ磷酸化水平与对照组无明显差别;(3)强直刺激后30min给予KN-93,明显抑制LTP,CaMKⅡ的磷酸化水平也显著降低;(4)LTP3h后给予KN-93,LTP幅度和CaMKⅡ磷酸化水平与用药前相比,差异没有统计学意义。结论CaMKⅡ磷酸化可能在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强诱导和早期维持中发挥重要作用。; 信文君宫庆娟魏绪红张彤李永勇刘先国; 关键词：长时程增强脊髓背角

磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用被引量：11: 2004年; 实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用。用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMK Ⅱ的含量及其磷酸化水平。同时观察脊髓局部给予CaMK Ⅱ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMK Ⅱ磷酸化的影响。观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min.CaMK Ⅱ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMK Ⅱ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMK Ⅱ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min 于脊髓局部给予CaMK Ⅱ的特异性抑制剂KN-93(100μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMK Ⅱ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3)。根据上述实验结果可以认为,CaMK Ⅱ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程。; 信文君黎明涛杨红卫张红梅胡能伟胡晓东张彤刘先国; 关键词：KN-93 脊髓背角

ERKⅠ/Ⅱ在脊髓背角LTP的诱导和维持中的作用被引量：3: 2006年; 目的:探讨胞外信号调节激酶(ERKⅠ/Ⅱ)在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法:细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。结果:(1)MEK的选择性抑制剂PD98059(100μmol/L)或SL327(200μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断脊髓背角LTP的诱导。(2)PD98059或SL327呈时间依赖性逆转脊髓背角LTP。在LTP诱导后15m in,脊髓局部给予PD98059(100μmol/L)或SL327(200μmol/L)可完全逆转LTP。在LTP诱导后30 m in,单独给予PD98059或SL327,LTP的抑制率分别为62.5%与75.0%。但同样浓度的PD98059或SL327在LTP诱导后1 h,均不能逆转业已建立的LTP。结论:脊髓背角ERKⅠ/Ⅱ的激活参与C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持。; 杨红卫信文君张红梅张彤刘先国; 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类 PD98059 长时程增强痛觉过敏

急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)被引量：21: 2004年; 神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.; 张红梅周利君胡晓东胡能伟张彤刘先国; 关键词：长时程增强脊髓背角神经损伤病理性疼痛

NMDA受体通道参与大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达(英文)被引量：6: 2006年; 以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达,诱导LTP后,分别静脉或脊髓局部给予NMDA受体拮抗剂MK801或APV,观察其作用.发现静脉注射非竞争性NMDA受体MK801(0.1mg/kg)对脊髓LTP无影响,注射0.5mg/kg显著抑制LTP,但是当剂量增高到1.0mg/kg时,抑制作用并未进一步增大.脊髓局部给予MK801也能抑制脊髓背角LTP.为验证上述结果,使用了竞争性NMDA受体拮抗剂APⅤ.结果显示,脊髓局部给予50μmol/LAPⅤ对LTP无影响,100μmol/L对LTP有显著的抑制作用,当浓度升至200μmol/L时,抑制作用并未见进一步增强.因此认为,NMDA受体通道部分地参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达.; 张红梅周利君胡能伟张彤刘先国; 关键词：长时程增强 NMDA受体痛觉过敏脊髓背角

KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持被引量：6: 2003年; [目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。; 杨红卫胡晓东张红梅黎明涛张彤周利君刘先国; 关键词：KN-93 脊髓背角长时程增强

坐骨神经周围给予rrTNF引起大鼠病理性疼痛被引量：8: 2009年; 目的:观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否能引起神经病理性疼痛。方法:利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF)对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。同时在给予rrTNF前后鞘内给予NF-κB抑制剂PDTC,检测大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的变化。结果:10、100、1000 ng/L rrTNF(每天1次,连续2d)可引起大鼠双侧后爪机械刺激和热刺激痛觉过敏,持续20 d左右。预先给予PDTC可完全防止rrTNF引起机械痛觉过敏,并可使热刺激撤足潜伏期的下降延迟。疼痛产生以后,再给予PDTC对已经形成的机械痛敏无明显作用,对热痛敏却有短暂的抑制作用。结论:坐骨神经周围给予rrTNF可引起大鼠产生机械痛敏和热痛敏,NF-κB信号转导途径在其中起作用。; 魏绪红臧颖王静信文君宫庆娟李玉莹张彤李永勇刘先国; 关键词：神经痛肿瘤坏死因子 NF-ΚB 痛觉过敏坐骨神经

脊髓背角C-纤维诱发电位LTP表达机制的初步研究: ＜正＞脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强（LTP）可能与痛觉记忆有关。迄今为止,对其表达的机制尚不清楚。本文研究了CaMKⅡ抑制剂KN-93和蛋白合成抑制剂（cycloheximide和anisomycin）对LTP...; 胡能伟杨红卫胡晓东张红梅张彤刘先国; 文献传递

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张彤

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