王磊
- 作品数：40 被引量：116H指数：6
- 供职机构：三峡大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅优秀中青年人才项目湖北省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 阿霉素纳米粒对MRP介导的膀胱肿瘤多药耐药细胞株EJ/MRP多药耐药性的逆转作用被引量：6
- 2008年
- 目的研究阿霉素纳米粒对多药耐药相关蛋白(MRP)介导的膀胱肿瘤多药耐药的逆转作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定药物的体外杀伤作用,应用流式细胞术测定细胞内药物浓度。结果阿霉素纳米粒对EJ细胞的细胞毒作用与阿霉素相似,EJ/MRP细胞对阿霉素纳米粒较阿霉素敏感4.00倍。结论阿霉素纳米粒通过增加耐药细胞内阿霉素浓度而有效逆转多药耐药。
- 王磊柯红崔洁
- 关键词：阿霉素纳米粒多药耐药逆转多药耐药相关蛋白
- 提高医学微生物学课堂教学质量的探讨被引量：3
- 2008年
- 提高医学微生物学课堂教学质量的关键在于认真进行课前准备,内容包括备内容、备学生、备方法;其次则是课堂教学的技巧,内容包括如何导入新课,精讲要点,调动学生的学习积极性等。
- 王磊
- 关键词：医学微生物学课堂教学教学质量
- 3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺单克隆抗体的制备被引量：1
- 2010年
- 目的：制备抗3，4-亚甲基二氧甲基苯丙胺（MDMA）小鼠单克隆抗体（mAb），初步鉴定其特性，为MDMA快速检测方法的开发奠定基础。方法：将摇头丸与丁二酸酐反应生成摇头丸丁二酸酐的羧基衍生物（MDMA-HS），通过活性酯法MDMA—HS偶联于载体牛血清白蛋白（BSA）和卵清白蛋白（OVA），合成免疫抗原MDMA-HS-BSA和检测抗原MD—MA—HS-OVA。将MDMA—HS—BSA免疫BALB／c小鼠，通过杂交瘤技术获得杂交瘤细胞株19A11。结果：将该细胞株注射BALB／c小鼠制备腹水mAb。腹水纯化后效价为1：1．6×10^5，属于IgG1型。MDMA mAb的灵敏度为0．93μg／L，IC50为6．07μg／L。mAb与大麻、麻黄碱、氯胺酮、苯丙胺、甲基苯丙胺、吗啡、可卡因的交叉反应率均小于0．3％。结论：制备出的MDMA mAb为研制MDMA的快速检测方法奠定了基础。
- 熊友华高爱中姜艳徐亮王磊
- 关键词：单克隆抗体ELISA胶体金
- 我与医学
- 2003年
- 王磊
- 关键词：生物化学基因工程单克隆抗体癌基因
- miR-361-5p通过靶向CCND1逆转胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂耐药性被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨miR-361-5p对胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药性的影响及其作用机制。方法:采用qPCR法检测miR-361-5p在胃癌细胞MKN-45、MGC80-3、SGC-7901和OXA耐药细胞SGC-7901/OXA中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将miR-361-5p mimics/inhibitor、sh-CCND1转染到SGC-7901/OXA细胞中,用CCK-8法和流式细胞术检测SGC-7901/OXA细胞的增殖、凋亡和细胞周期。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-361-5p与CCND1的靶向关系,用WB法检测CCND1的表达水平。结果:miR-361-5p在多种胃癌细胞和SGC-7901/OXA细胞中均低表达(P<0.05或P<0.01)。过表达miR-361-5p可显著促进SGC-7901/OXA细胞凋亡,诱导G0/G1细胞周期停滞并抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,miR-361-5p靶向负调控CCND1的表达(P<0.01)。敲减CCND1抑制SGC-7901/OXA细胞CCND1表达和细胞增殖,并诱导凋亡和G0/G1周期阻滞(P<0.05或P<0.01)。过表达miR-361-5p靶向下调CCND1进而促进SGC-7901/OXA细胞凋亡,诱导G0/G1细胞周期停滞并抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-361-5p过表达可逆转胃癌SGC-7901/OXA细胞对OXA的耐药性,其机制可能与靶向下调CCND1表达有关。
- 齐雯丽柯红曾琼周萍万君王磊
- 关键词：胃癌奥沙利铂
- 姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的生长抑制影响被引量：14
- 2006年
- 目的：研究姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病多药耐药细胞株HL-60／ADR的生长抑制作用。方法：采用MTT法测定药物的体外杀伤作用，应用金氏公式进行联合用药效果分析。应用流式细胞术分析细胞周期和测定细胞内药物浓度。结果：姜黄素2～16μmol／L，阿霉素0．8～6．4μmol／L同时给药对HL-60／ADR细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果，对HL-60／ADR细胞周期的影响也有协同作用。序贯给药法中，先给姜黄素后给阿霉素结果为协同作用，先给阿霉素后给姜黄素实验结果为拮抗作用。结论：姜黄素与阿霉素同时用药可产生协同作用，可有效逆转多药耐药，HL-60／ADR细胞内ADR积聚增加可能是其原因之一；序贯联合用药仅产生单向协同作用。
- 王磊柯红王一羽任东明
- 关键词：阿霉素姜黄素HL-60/ADR细胞
- 怎样讲好医学微生物学绪论课被引量：3
- 2008年
- 绪论是一门课的开端,也是一门课的缩影。讲好绪论,可以激发学生对本门课产生浓厚兴趣和强烈求知欲望。该文介绍笔者多年来讲授医学微生物学绪论课的经验和体会。
- 王磊
- 关键词：医学微生物学绪论教学
- 留学生医学微生物学教学的探索被引量：12
- 2006年
- 结合医学院医学微生物教研室进行的留学生医学微生物学的教学尝试,探讨医学院校基础课开展医学留学生全英语教学的可行性、必要性,、并对医学留学生全英语教学过程中存在的问题进行了思考,并提出了有关建议。
- 朱平韩莉张昌菊谢莉王磊宋利琼
- 关键词：留学生医学微生物学医学教育
- 阿霉素纳米粒对人白血病多药耐药细胞株HL-60/ADR多药耐药性的逆转作用被引量：3
- 2008年
- 王磊柯红任东明王一羽
- 关键词：阿霉素纳米粒多药耐药逆转
- Fas siRNA真核表达载体构建及其抑制Jurkat细胞凋亡的作用
- 2010年
- 目的构建Fas(CD95)特异性siRNA真核表达载体psilencircle-FasSi,转染Fas-FasL凋亡敏感细胞株Jurkat,研究其抗凋亡作用。方法通过聚合酶链式反应(PCR)制备siRNA表达框架(SECs),转染Jurkat细胞,实时荧光定量PCR检测FasmRNA抑制率,筛选出高效抑制FasmRNA表达的siRNA;把筛选出的siRNA序列插入siRNA真核表达质粒psilencircle,构建psilencircle-Fas-Si;psilecircle-FasSi转染Jurkat细胞,实时荧光定量PCR检测FasmRNA、Westernblot检测Fas蛋白;anti-FasmAb刺激Jurkat细胞凋亡,流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡率。结果酶切、测序证明成功构建了psilecircle-FasSi,实时荧光定量PCR及Westernblot表明psilencircle-FasSi可抑制FasmRNA和蛋白表达,流式细胞术检测证实psilencircle-FasSi可抑制Jurkat凋亡率。结论我们成功构建了Fas特异性siRNA真核表达载体psilencircle-FasSi,它不仅可以下调Jurkat细胞的Fas表达而且可以显著抑制Fas-FasL途径诱导的凋亡。
- 任东明柯红王一羽王磊
- 关键词：SIRNAFAS真核表达载体细胞凋亡
