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陈昱

作品数：1 被引量：4H指数：1
供职机构：福建省立医院更多>>
发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇细胞
  • 1篇细胞分化
  • 1篇骨细胞
  • 1篇骨细胞分化
  • 1篇骨质
  • 1篇骨质疏松
  • 1篇分化
  • 1篇DKK-1
  • 1篇成骨
  • 1篇成骨细胞
  • 1篇成骨细胞分化
  • 1篇TENASC...

机构

  • 1篇杭州市第一人...
  • 1篇福建省立医院

作者

  • 1篇陈昱
  • 1篇何帆

传媒

  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2016
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
Tenascin-C表达降低抑制成骨细胞分化并促进骨质疏松的机制被引量：4
2016年
目的探讨Tenascin-C在成骨细胞分化中的作用及机制,并分析其表达变化对骨质疏松的调控。方法以免疫印迹法检测去卵巢致骨质疏松的小鼠股骨松质骨的Tenascin-C表达变化。体外诱导成骨前体细胞MC3T3-E1分化,检测瞬时转染Tenascin-C的si RNA后其碱性磷酸酶的活性。以蛋白质相互作用预测软件STRING筛选与Tenascin-C可能存在相互作用的蛋白质。在上述候选蛋白中,以免疫沉淀法验证了Tenascin-C与Wnt通路内源性抑制蛋白Dickkopf-1(Dkk-1)的相互作用,并以免疫印迹检测Tenascin-C对DKK-1的调控。此后进一步采用荧光素酶报告基因系统检测了Tenascin-C对Wnt信号通路转录活性的影响。结果去卵巢骨质疏松的小鼠股骨松质中Tenascin-C蛋白表达急剧下降。降低Tenascin-C的表达能够阻遏MC3T3-E1向成熟成骨细胞分化,反之,在此基础上过表达β-Catenin可逆转前者导致的成骨细胞分化阻滞。Tenascin-C结合于DKK-1,敲低Tenascin-C可上调DKK-1的表达并降低Wnt通路的转录活性。结论 Tenascin-C的下调可能通过减弱对DKK-1的负调控从而抑制Wnt通路的转录活性,进而抑制成骨细胞的分化并介导骨质疏松。
陈昱陈梓锋何帆
关键词：骨质疏松TENASCIN-C成骨细胞DKK-1
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