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急诊科急性胰腺炎单中心回顾性临床分析被引量：6: 2017年; 目的:回顾性分析我院急性胰腺炎(AP),特别是重症急性胰腺炎(SAP)和高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的概况。方法:选取我院2010-01-2016-12期间共1 345例AP患者的住院资料,重点分析2012-01-2016-03急诊科病房(留观及监护室)收治入院的341例AP患者的临床资料,包括人口学特征、疾病严重程度等级、病因及实验室资料等。结果:1 345例AP患者平均发病年龄为(54.16±16.83)岁,男女比例为1.46∶1,病死率为1.56%。期间,急诊科的AP诊治比例自2010年的16%上升至2015年59%。其中2012-01-2016-03急诊科收治的341例AP住院患者,共有SAP 22例(死亡5例)、轻度急性胰腺炎(MAP)155例、中度急性胰腺炎(MSAP)164例。平均住院天数上,MAP组要少于MSAP组(P<0.05)。其在病因分布上,依次为胆源性急性胰腺炎(BAP)74例,酒精性急性胰腺炎(AAP)36例、HLAP14例。在HLAP组中,SAP所占比例明显高于其在BAP组以及AAP组(P<0.05)。其中,118例AP伴有高甘油三酯血症(HTG),其复发率远高于223例不伴HTG的AP(P<0.05)。结论:AP在急诊科的诊治比例呈逐年上升趋势。急诊科已成为承担AP诊治工作的主要科室。另外,高脂血症性AP有年轻化趋势,好发于男性,病情更重。而伴随HTG的AP患者更易复发。; 张瑞雪陆晓晔陈婉珺刘黎许青青许浩郭建朱长清; 关键词：急性胰腺炎重症胰腺炎高甘油三酯血症急诊科

左西孟旦对心肺复苏后大鼠肠道微循环的影响被引量：4: 2019年; 目的:研究左西孟旦对心肺复苏后大鼠肠道微循环的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组,10只)、对照组(C组,10只)和左西孟旦药物组(L组,10只)。C组和L组用室颤法建立心搏骤停-心肺复苏动物模型,L组大鼠在心肺复苏期间及复苏后予左西孟旦药物干预,C组大鼠予等量生理盐水对照,S组大鼠不进行心搏骤停-心肺复苏操作。比较3组大鼠基础状态(BL)、复苏后(1、2、3、4、5、6h)肠道微循环指标改变以及在复苏后(1、4、6h)血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清白细胞介素10(IL-10)、血清乳酸(Lac)水平变化。6h后处死大鼠留取小肠组织,观察各组大鼠肠道含水量及病理损伤变化。结果:3组大鼠均成功复苏并存活6h,3组大鼠基础状态指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,C组、L组大鼠心肺复苏后大鼠肠道微循环指标MFI、TVD、PVD、PPV明显恶化,但L组微循环指标较C组有明显改善(P<0.05);L组大鼠在复苏后1、4、6h3个时间点的IL-6、TNF-α、IL-10、Lac等指标均显著优于C组(P<0.05);L组和C组大鼠小肠组织病理均提示明显急性肠黏膜损伤,L组病理损伤明显轻于C组(P<0.05)。结论:心搏骤停-心肺复苏后大鼠肠道微循环明显受损,左西孟旦对这种肠道损伤有明显的保护作用。; 王世伟郭建杨正飞凌钦陆晓晔杨倩朱长清; 关键词：心搏骤停心肺复苏左西孟旦

微循环检测技术及其在急诊危重医学中的应用进展被引量：10: 2019年; 在急诊危重医学研究领域,人体微循环(microcirculation)状态对疾病的发生、发展、预后有着重要的意义,而微循环检测、动态监测和评估日益受到临床工作者的重视,将成为传统血液动力学监测后又一项病情评估指标。微循环是指微动脉和微静脉之间血液循环,是机体进行物质和气体交换的场所,对维持组织细胞新陈代谢和内环境稳态起重要作用。机体各器官、组织结构和功能不同,微循环组成也不同,相应的微循环检测技术也不尽相同,随着科技发展,新技术也不断涌现。; 王世伟郭建朱长清; 关键词：微循环成像技术

ATP敏感的钾通道相关研究进展被引量：5: 2018年; ATP敏感的钾通道（ATP sensitive potassium channel,KATP channel）是一种广泛存在于心脏（心房、心室、房室传导系统）、血管平滑肌、胰腺、线粒体等的钾离子通道。研究发现,其在改善心脏缺血预适应,调节微血管舒缩状态、控制胰岛素分泌等多种生命活动中发挥着重要作用。; 郭建陆晓晔杨倩朱长清; 关键词：KATP通道分子结构生理功能

左西孟旦对心搏骤停-心肺复苏后大鼠心功能的保护作用被引量：8: 2017年; 目的:通过建立大鼠心搏骤停和复苏模型,应用心脏超声技术,探讨左西孟旦对复苏后大鼠心功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠29只,随机分为假手术组(5只),药物组(12只)和对照组(12只)。药物组和对照组用窒息法制作心脏骤停模型,并及时行心肺复苏,复苏后观察6h。药物组大鼠在心肺复苏期间及复苏后予左西孟旦干预,假手术组和对照组同时予等剂量生理盐水处理,假手术组大鼠不进行心搏骤停诱导和复苏操作,与实验组和对照组一起于复苏后1~6h采集血气和心超数据,比较各组间大鼠复苏后不同时间点心功能变化情况。结果:实验组复苏成功11只(91.7%),对照组复苏成功9只(75%),组间差异无统计学意义(P=0.590),所有复苏大鼠存活时间都达到了6h。对照组和药物大鼠在复苏后心功能均明显受损,且随着时间延长,心功能呈下降趋势。复苏后1h对照组大鼠射血分数(EF)由(77±4)%下降至(61±11)%,短轴收缩率(FS)由(40±7)%下降至(26±4)%,每搏输出量(SV)由(0.25±0.14)ml/min下降至(0.17±0.05)ml/min,心输出量(CO)由(147±19)ml/min下降至(83±25)ml/min。药物组大鼠复苏后1hEF由(78±7)%下降至(71±13)%,FS由(40±8)%下降至(38±7)%,SV由(0.34±0.14)ml/min下降至(0.25±0.04)ml/min,CO由(146±19)ml/min下降至(123±16)ml/min,对照组较药物组下降更为明显,且两组间差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠复苏后心率较假手术组变化不明显,随着时间延长,药物组大鼠心率较对照组和假手术组大鼠相比似有下降趋势,但是组间差异无统计学意义。假手术组心功能指标在6h观察期内未见明显变化。结论:在大鼠心脏骤停与复苏模型中,复苏期间及复苏后予左西孟旦治疗,能明显保护和改善大鼠心脏功能。; 郭建杨正飞凌钦杨倩陆晓晔朱长清; 关键词：心肺复苏心功能心脏超声左西孟旦

左西孟旦对心搏骤停-心肺复苏后大鼠肾损伤的影响被引量：5: 2019年; 目的·探讨左西孟旦对心搏骤停-心肺复苏后大鼠肾损伤的影响。方法·将25只健康成年雄性SD大鼠随机分为左西孟旦干预组(L组,10只)、空白对照组(C组,10只)和假手术组(S组,5只)。L组和C组用心室纤颤(室颤)法建立心搏骤停–心肺复苏动物模型,L组大鼠在复苏期间及复苏后予左西孟旦干预,C组大鼠在复苏期间及复苏后予等剂量生理盐水处理。S组大鼠不进行心搏骤停和心肺复苏操作,予等剂量生理盐水处理。比较L组和C组大鼠在复苏后1、4、6 h的血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肌酐(creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、胱抑素C(cystatin-C,CysC)水平。复苏6 h后将3组大鼠处死留取肾脏组织,观察其病理损伤变化。结果·3组大鼠基线资料的差异无统计学意义。心肺复苏后,L组和C组大鼠血清炎症因子和肾功能指标较S组同期指标明显升高(均P<0.05)。复苏后1、4、6 h,L组血清炎症因子IL-6、TNF-α水平较C组降低(均P=0.000),IL-10水平较C组升高(P=0.000,P=0.002,P=0.036),差异均有统计学意义。复苏后1、4、6 h,L组肾功能指标SCr(P=0.001,P=0.007,P=0.472)、BUN(P=0.001,P=0.004,P=0.122)、CysC(P=0.493,P=0.001,P=0.175)较C组升高;但L组SCr、BUN指标仅在复苏后1、4 h与C组之间的差异有统计学意义,CysC指标仅在复苏后4 h与C组之间的差异有统计学意义。L组和C组大鼠肾组织病理表现均提示发生明显急性肾损伤,L组病理损伤程度轻于C组(均P=0.000)。结论·心搏骤停–心肺复苏后大鼠肾损伤明显,左西孟旦对其肾功能有明显保护作用。; 王世伟郭建杨正飞陆晓晔杨倩朱长清; 关键词：心室纤颤心搏骤停心肺复苏左西孟旦

WIN55212—2对百草枯中毒小鼠肺损伤的保护作用被引量：1: 2018年; 目的探讨大麻素受体激动剂WIN55212-2 对百草枯（paraquat, PQ）中毒模型小鼠肺损伤的保护作用。方法健康成年雄性C57BL/6 小鼠35 只，随机（随机数字法）分为4 组：百草枯中毒组（PQ 组，n=10），PQ＋WIN55212-2 1 mg 干预组（WIN 1 mg 组，n=10），PQ＋WIN55212-2 2 mg 干预组（WIN 2 mg 组，n=10），对照组（control 组，n=5）。PQ 组、WIN 1mg 组、WIN 2 mg 组建立百草枯中毒模型，于实验第1 天和第3 天腹腔注射PQ 20 mg/kg。WIN 1mg 组和WIN 2 mg 组分别于PQ 染毒前1 h 按1 mg/kg 和2 mg/kg 的浓度经腹腔注射WIN55212-2（含Tween 80 助溶剂），PQ 组和control 组注射等容量的生理盐水和Tween 80 液。从第2 周开始，干预药物每周注射两次。急性期（14 d）随机处死PQ 组、WIN 1 mg 组、WIN 2 mg 组各5 只小鼠，对照组处死3 只，取血标本，离心得血浆，取肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）和肺组织。剩余存活小鼠均在28 d 时处死，再次留取上述组织标本。肺组织行HE 染色、Masson 染色，观察PQ 中毒后小鼠的肺组织变化。酶联免疫吸附法（ELISA）测定急性期小鼠血浆和BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及慢性期血浆和BALF 中TNF-α 和转化生长因子β（TGF-β）的含量变化。结果急性期：PQ 组、WIN 1 mg 组、WIN 2 mg 组小鼠肺组织病理切片均呈现弥漫性炎症，予WIN55212-2 干预后炎症有所改善，尤以WIN 1 mg 组更为明显。PQ 组、WIN 1 mg 组、WIN 2 mg 组，对照组BALF 中IL-6 水平（U/L）分别为1 024.77±124.74、620.48±99.76、823.29±157.88、180.42±20.22 ；WIN 1 mg 组和WIN 2 mg 组均较PQ 组下降，且差异有统计学意义（P=0.021，P=0.016），但两干预组间差异无统计学意义（P=0.114）。急性期BALF和血浆中TNF-α 水平与上述情况相似。慢性期：PQ 组、WIN 1 mg 组、WIN 2 mg 组小鼠肺组织HE 及Masson 染色可见明显纤维化，予WIN55212; 郭建陆晓晔朱洪超杨倩朱长清; 关键词：百草枯小鼠模型急性肺损伤

呼气末二氧化碳分压在评估心脏骤停大鼠模型复苏结果中的作用被引量：2: 2019年; 目的:研究持续监测呼气末二氧化碳分压(Pressure of End Tidal Carbon Dioxide, PETCO2)在室颤法和窒息法所致的心跳骤停的大鼠模型中的差异,探究其在判断复苏结局中的意义。方法:分别用室颤法和窒息法建立心脏骤停-复苏的大鼠模型,持续监测大鼠复苏过程中复苏起点PC0 min(Precordial Compression, PC0),PC1 min,PC2 min,PC3 min,PC4 min,PC5 min,PC6 min呼气末二氧化碳分压,比较两组组间不同时间点PETCO2水平差异及两组组内自主循环恢复大鼠(Return Of Spontaneous Circulation,ROSC)和未能成功复苏(NOROSC)的大鼠PETCO2的差异,分别绘制PETCO2的受试者工作特征曲线。结果:窒息组大鼠ROSC 9只(9/12,75%),室颤组ROSC 8只(8/12,67%),组间无统计学差异(P=0.093)。窒息组平均复苏时间232±20 s,室颤组平均复苏时间360±30 s(P<0.05)。心脏骤停后,室颤组大鼠PETCO2水平较基础值明显下降(P<0.05),窒息组PETCO2先升高后降低。复苏开始即刻(PC0)窒息组大鼠明显高于室颤组45±4 vs 36±4 mm Hg(P<0.001),直到PC3 min,窒息组PETCO2水平仍高于室颤组。组内比较发现室颤组在PC5 min和PC6 min时ROSC大鼠PETCO2水平明显高于NOROSC组,PC5 34±3 vs 24±3 mm Hg (P<0.001),PETCO2曲线下面积为0.731,95%置信区间为(0.512, 0.764),根据约登指数计算,当截断点选择20 mm Hg时,灵敏度66.6%,特异度63%。室颤组PC6时PETCO233±4 VS 23±2 mm Hg(P<0.001),ROC曲线下面积为0.875,95%置信区间为(0.662, 0.984),当截断点选择18 mm Hg时,灵敏度87.4%,特异度71%。窒息组组内分析未见PETCO2水平在ROSC和NOROSC之间差异。结论:PETCO2水平在复苏早期可能有助于鉴别心脏骤停原因,窒息所致PETCO2水平可有升高。在室颤所致的心脏骤停,PETCO2水平可能有助于判断复苏结局。; 郭建王世伟陆晓晔杨正飞凌钦杨倩朱长清; 关键词：呼气末二氧化碳分压

窒息法和室颤法诱导建立大鼠心脏停搏模型的比较被引量：2: 2018年; 目的·比较室颤和窒息2种方法诱导的心脏停搏动物模型在成模大鼠心功能和神经功能的差异。方法·20只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组:按室颤法(n=8)和窒息法(n=8)建立心脏停搏-复苏动物模型,另4只SD大鼠作为空白对照假手术组。所有成模大鼠均观察24 h,其中呼吸机等生命支持1 h。比较2个模型组大鼠复苏后心电变化,复苏后1、3、5、6 h的射血分数(ejection fraction,EF)及心输出量(cardiac output,CO),复苏后6、12、18、24 h的神经功能缺失评分(neurological deficit score,NDS)及24 h生存率等方面的差异。结果·2个模型组大鼠复苏后,CO和EF较同时期假手术组均明显下降(P=0.000)。复苏后1 h,室颤组CO由(98.84±4.86)m L/min下降至(59.17±22.99)m L/min,窒息组CO由(99.86±10.34)m L/min下降至(46.02±22.32)m L/min,但2组间差异无统计学意义(P=0.792)。随着时间延长,室颤组CO逐渐恢复;在复苏后3、5、6 h,室颤组CO均高于窒息组,且差异具有统计学意义(P=0.041,P=0.007,P=0.020)。复苏后1 h,室颤组EF由(82.17±6.21)%下降至(70.23±13.24)%,窒息组由(83.24±3.01)%下降至(65.46±13.11)%,但2组间差异无统计学意义(P=0.877)。随着时间延长,EF也呈逐渐恢复趋势,室颤组更为明显;在复苏后3、5 h,室颤组EF均高于窒息组,且差异具有统计学意义(P=0.031,P=0.024)。室颤组24 h生存率75.0%,窒息组62.5%,差异无统计学意义(P=0.393)。复苏后2组大鼠神经功能受损明显,NDS明显低于基础值,随着时间延长有改善趋势,室颤组神经系统预后似优于窒息组,但差异无统计学意义。结论·室颤和窒息同为诱导心脏停搏的常用方法,但是2种模型在复苏后心功能方面略有差异。研究中应结合自己的需要选择合适的模型。; 郭建王世伟杨正飞陆晓晔杨倩朱长清; 关键词：室颤窒息心脏停搏心肺复苏心功能神经功能缺失评分

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郭建

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