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刘蓓蓓

作品数:3 被引量:17H指数:3
供职机构:上海体育学院运动科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇海马
  • 2篇蛋白
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇胰岛素抵抗小...
  • 2篇有氧运动
  • 2篇突触
  • 2篇相关蛋白
  • 2篇小鼠
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇学习记忆
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇膳食
  • 1篇神经发生
  • 1篇细胞
  • 1篇相关蛋白表达
  • 1篇高脂
  • 1篇高脂膳食

机构

  • 3篇潍坊医学院
  • 3篇上海体育学院
  • 1篇广西民族师范...
  • 1篇上海健康医学...

作者

  • 3篇娄淑杰
  • 3篇刘蓓蓓
  • 2篇李静静
  • 1篇张云丽
  • 1篇蔡明
  • 1篇李锋
  • 1篇刘冬梅
  • 1篇杨亚南

传媒

  • 1篇生理学报
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国康复医学...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
mTOR在有氧运动调节胰岛素抵抗小鼠海马内突触可塑相关蛋白表达中的作用分析被引量:3
2019年
目的:探讨有氧运动对胰岛素抵抗小鼠海马内突触可塑相关蛋白表达的影响及可能的mTOR和自噬相关机制。方法:6周龄C57BL/6J雄性小鼠适应性喂养1周后,随机分为普通对照组(C,n=12)和胰岛素抵抗模型组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养12周后,根据GTT、ITT结果判定胰岛素抵抗模型成功建立,并将该组小鼠随机分为胰岛素抵抗安静组(IR,n=10)、胰岛素抵抗+有氧运动组(AE,n=10)。AE组进行为期12周的递增速度跑台训练后,全部小鼠麻醉处死、取脑并剥离出海马组织,利用Western Blot技术检测小鼠海马内胰岛素信号通路,突触可塑、mTOR及自噬相关蛋白的表达情况。结果:胰岛素抵抗小鼠海马内PSD95、SYN的表达及AKT、mTOR的磷酸化水平显著性下降,4EBP2的表达显著性升高。有氧运动可提高mTOR、Raptor、LC3II/LC3I、NMDAR、SYN的表达以及AKT、mTOR的磷酸化水平。结论:有氧运动在提高胰岛素抵抗小鼠海马内PI3K/Akt信号通路活性的情况下,可通过激活mTORC1,进一步提高突触可塑相关蛋白NMDAR、SYN的表达。
李明明李静静刘蓓蓓杨亚南刘冬梅娄淑杰
关键词:胰岛素抵抗海马有氧运动
有氧运动降低胰岛素抵抗小鼠海马细胞焦亡相关蛋白及炎症因子的表达被引量:8
2020年
本研究通过观察高脂饮食及有氧运动干预后小鼠海马细胞焦亡及炎症相关蛋白的表达情况,探讨运动改善胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的可能机制。选取6周龄C57BL/6J雄性小鼠38只,随机以正常饮食(n=12)或高脂饮食(n=26)喂养12周后进行葡萄糖和胰岛素耐量实验,根据结果将小鼠分为对照组(n=12)、IR组(n=10)和IR有氧运动组(n=10)。IR有氧运动组进行12周的渐增跑台训练。干预结束后麻醉处死小鼠并剥离海马组织,提取蛋白进行Western blot实验,检测细胞焦亡及炎症相关蛋白的表达情况。结果显示:(1)与对照组相比,IR小鼠海马NFκB,炎症小体相关蛋白Nod样受体蛋白3 (Nod-like receptor protein 3, NLRP3)、斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC),细胞焦亡相关蛋白proCaspase-1、gasdermin D (GSDMD)、GSDMD-N及炎症因子IL-1β、IL-18均显著升高,而炎症小体相关蛋白NIMA相关蛋白激酶7 (NIMA-related kinase 7, NEK7)及焦亡相关蛋白Caspase-1有升高趋势,但无显著差异。(2)与IR组相比,渐增跑台训练能够显著降低IR小鼠海马NFκB、NLRP3、NEK7、ASC、pro-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的表达。以上结果提示,12周渐增跑台训练能够显著降低IR小鼠海马焦亡相关蛋白及炎症因子表达,抑制细胞焦亡。
卞学鹏姬瑞方刘蓓蓓胡静芸李明明薛香莉娄淑杰
关键词:胰岛素抵抗有氧运动
高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制被引量:6
2017年
经过长期的高脂膳食后并非所有个体都会发生肥胖,还有些个体会产生肥胖抵抗现象。高脂膳食影响海马依赖的学习记忆等认知功能已被广泛证实,但目前关于高脂膳食对肥胖抵抗个体学习记忆能力影响的研究仍较少见。本文旨在对比研究高脂膳食对肥胖易感(obesity-prone,OP)和肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其潜在的可能机制。Morris水迷宫结果显示,肥胖易感大鼠的学习能力显著低于对照大鼠和肥胖抵抗大鼠,但3组大鼠的记忆功能无显著性差异。Western印迹结果显示,与对照组相比,肥胖易感和肥胖抵抗大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触素(SYN)的含量均显著降低,丙二醛(MDA)和白介素1β(IL-1β)的含量均显著升高;且肥胖易感大鼠海马内上述蛋白质含量的变化更明显。免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描结果均显示,肥胖易感大鼠的海马神经发生水平显著低于肥胖抵抗大鼠和对照大鼠,但肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平与对照大鼠相比未见显著性变化。这些结果提示,高脂膳食可能是通过降低海马内突触可塑相关蛋白质的表达和神经发生,以及加剧炎症反应来损害肥胖易感大鼠的空间学习能力,而对肥胖抵抗大鼠的学习记忆能力影响不显著。
李静静蔡明李锋张云丽刘蓓蓓娄淑杰
关键词:高脂膳食肥胖学习记忆海马神经发生
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