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夏志平

作品数:33 被引量:53H指数:5
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 13篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 11篇农业科学

主题

  • 13篇灌注
  • 10篇缺血
  • 10篇细胞
  • 8篇再灌注
  • 8篇肾脏
  • 7篇亚低温
  • 7篇缺血再灌注
  • 6篇再灌注损伤
  • 6篇灌注损伤
  • 5篇肾移植
  • 5篇肾脏缺血
  • 5篇肾脏缺血再灌...
  • 5篇缺血再灌注损...
  • 4篇小鼠
  • 4篇肝移植
  • 4篇肝脏
  • 3篇蛋白
  • 3篇鼠肾
  • 3篇缺氧
  • 3篇小鼠肾脏

机构

  • 33篇武汉大学
  • 16篇中南大学湘雅...
  • 3篇卫生部
  • 3篇中南大学
  • 1篇湖北医药学院

作者

  • 33篇夏志平
  • 14篇叶啟发
  • 9篇王彦峰
  • 8篇胡龙
  • 6篇彭贵主
  • 6篇王伟
  • 5篇王伟
  • 4篇周大为
  • 4篇胡晓燕
  • 4篇肖琦
  • 3篇叶少军
  • 3篇张秋艳
  • 2篇明英姿
  • 2篇李世文
  • 2篇郑新民
  • 2篇郑航
  • 2篇牛英
  • 2篇熊艳
  • 2篇李明霞
  • 2篇张行健

传媒

  • 9篇2014中国...
  • 4篇中华肝胆外科...
  • 4篇中华器官移植...
  • 4篇武汉大学学报...
  • 4篇中华移植杂志...
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇医学新知
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 9篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2009
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
亚低温预处理通过抑制JNK激活减轻肝L02细胞缺血缺氧再灌注损伤
2017年
目的探讨应用亚低温预处理减轻肝L02细胞缺血缺氧再灌注损伤的作用及其机制。方法取对数期生长的肝L02细胞株,随机分成3组,分别为正常对照组,常温缺血缺氧再灌注组(常温对照组)和亚低温预处理缺血缺氧再灌注组(实验组)。将实验组细胞置于亚低温(32℃)条件下预处理培养6h,常温对照组则正常培养6h。然后,将实验组和常温对照组的细胞置于三气培养箱中缺血缺氧培养12h,随后再正常培养4h。收集细胞及培养液,对细胞损伤、细胞活力、细胞凋亡水平以及细胞JNK蛋白表达水平进行检测。结果与正常对照组相比,常温对照组及实验组细胞培养液丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均显著升高,细胞活力值均显著下降,细胞凋亡水平均显著升高,p-JNK表达水平均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与常温对照组相比,实验组各项检测指标改变均较常温对照组有所减轻,常温对照组培养中ALT、AST、LDH水平分别为(30.0±4.6)U/L、(26.3±3.8)U/L、(1129.0±134.3)U/L,实验组分别为(21.0±2.7)U/L、(18.7±2.1)U/L、(898.3±79.2)U/L;常温对照组细胞活力值为(能33±2.32)%,实验组为(78.17±3.01)%;常温对照组细胞凋亡比例为(32.4±2.3)%,实验组为(18.8±1.4)%;实验组p-JNK表达水平较常温对照组显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论亚低温预处理可以显著减轻肝L02细胞的缺血缺氧再灌注损伤,这可能与亚低温预处理抑制JNK的激活有关。
王伟胡晓燕叶啟发肖琦夏志平李明霞牛英
关键词:L02细胞亚低温预处理JNK
亚低温诱导小鼠肝脏中CIRP的表达
目的:亚低温条件下诱导小鼠肝脏中冷诱导RNA结合蛋白的表达.方法:15只8周大小BALB/C小鼠用1%的戊巴比妥钠按50mg/kg的剂量进行麻醉,麻醉后将其置于32.的环境中进行诱导,用电子体温剂进行监测.分别诱导2、4...
胡龙夏志平王伟王彦峰叶启发
经胆囊管胆道引流在DCD肝移植胆道并发症防治中的应用价值被引量:5
2016年
胆道并发症是肝移植术后最常见的并发症之一,严重影响肝移植的成功率与疗效。与过去尸体供肝相比,心脏死亡器官捐献(DCD)供肝在胆道并发症方面带来新的挑战。本文总结本中心近3年DCD肝移植胆道并发症发生情况并探讨经胆囊管胆道引流在胆道并发症中的应用价值。
彭贵主王垒王彦峰张毅叶少军周大为夏志平叶啟发
关键词:胆道并发症
Wnt/β-catenin信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展被引量:5
2019年
肝脏缺血再灌注损伤是临床肝移植、肝切除以及各种循环休克等过程中不可避免的问题,可以导致机体出现严重的代谢紊乱、炎症免疫应答、氧化应激损伤和细胞凋亡。Wnt/β-catenin信号传导通路是生物体进化过程中高度保守,较为复杂的通路,对细胞的生长、增殖、分化及细胞内稳态的维持起着至关重要的作用。近年来,Wnt/β-catenin信号通路与缺血再灌注损伤的关系越来越受到学者们的关注。本文就Wnt/β-catenin信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展展开综述。
王伟胡晓燕叶啟发夏志平钟自彪李玲
关键词:肝脏缺血再灌注损伤WNT/Β-CATENIN信号通路自噬
Ⅰ型原发性高草酸尿症致移植肾功能不全一例被引量:3
2019年
原发性高草酸尿症(primary hyperoxaluria,PH)是一种罕见的常染色体遗传病,临床上多表现为多发性肾结石和肾功能衰竭,单纯肾移植术后预后不良。武汉大学中南医院1例同种异体肾移植术后早期出现肾功能不全的患者,最终确诊为AGXT基因突变的Ⅰ型PH,现报道如下。1 临床资料患者男性,38岁,因“发现肌酐升高4月余,规律透析4个月”入院。 2017年12月体检发现右肾结石并积水,于当地医院就诊查血清肌酐 1 950 μmol/L ,行腹部CT示右肾多发性结石并右肾重度积水、左肾萎缩,予抗炎等对症治疗。后转入上一级医院急诊行右侧经皮肾穿刺造瘘引流及经皮肾镜碎石取石术,继续予抗炎等对症治疗,术后血清肌酐下降不明显,遂建立动静脉瘘行规律透析治疗。
熊艳卢中山夏志平周大为叶啟发彭贵主
关键词:原发性高草酸尿症多发性肾结石肾移植
亚低温对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
2017年
目的探讨亚低温(MH)对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关分子机制。方法取24只8周龄无特定病原体级雄性BALB/c小鼠随机分为缺血再灌注(IR)组、亚低温缺血再灌注(MH+IR)组和正常对照(NC)组,每组各8只。另取15只同种系小鼠单纯行亚低温处理0、2、4、6和8 h,每组各3只。小鼠IR 24 h后,检测IR组、MH+IR组和NC组血清肌酐、冷诱导核糖核酸结合蛋白(CIRP)、硫氧还蛋白(Trx)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用HE染色法检测肾小管上皮细胞水肿情况。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测肾组织细胞凋亡情况。采用蛋白免疫印迹法检测单纯行MH处理0、2、4、6和8 h的小鼠肾脏CIRP蛋白表达。采用单因素方差分析比较肾脏IR 24 h后3组血清肌酐值、肾组织细胞凋亡比例、SOD活性和MDA含量。P<0.05为差异有统计学意义。结果 IR组和MH+IR组血清肌酐分别为(153.6±21.3)和(87.4±13.8)mg/d L,差异有统计学意义(F=2.38,P<0.05);MH+IR组肾小管上皮细胞水肿明显轻于IR组。MH+IR组和IR组细胞凋亡比例分别为(15.0±2.4)%和(37.0±5.7)%,差异有统计学意义(F=5.41,P<0.05)。MH上调CIRP、Trx蛋白表达,同时提高Bcl-2/Bax比值。MH+IR组和IR组SOD活性分别为(26.9±4.4)和(16.8±2.4)U/mgprot,差异有统计学意义(F=3.36,P<0.05)。MH+IR组和IR组MDA含量分别为(0.76±0.18)和(1.37±0.32)nmol/mgprot,差异有统计学意义(F=3.21,P<0.05)。结论 MH能够显著减轻小鼠肾脏IRI,可能与其降低氧化应激损伤有关。
夏志平肖琦叶啟发王伟王伟张行健
关键词:肾移植亚低温缺血再灌注小鼠
亚低温预处理对肝脏缺血再灌注的保护作用
目的:研究小鼠亚低温预处理后对肝脏缺血再灌注的保护作用.方法:以8周大小BALB/C小鼠为实验动物建立70%肝脏缺血35min再灌注24h模型,分冷诱导预处理组、实验对照组、假手术组,用生化检测、病理切片的方法分别对各组...
胡龙夏志平王伟王彦峰叶启发
亚低温在减轻缺血再灌注损伤中的研究进展被引量:3
2017年
机体组织器官正常代谢、功能的维持,有赖于良好的血液循环.各种原因造成的组织器官的缺血,常常使组织细胞发生缺血性损伤.在对缺血性疾病的抢救和治疗过程中发现,对组织造成的损伤不仅发生在缺血过程中,在恢复血液供应后,不但不能迅速恢复正常的代谢机能,反而引起进一步加重缺血性损伤,此为缺血再灌注损伤[1].在器官移植、外科手术、休克、中风等血液循环障碍时会出现缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI).缺血过程中细胞能量来源减少,再灌注时发生氧化应激,还可以激活固有免疫反应,引起无菌性炎症,诱发细胞的死亡程序,最终导致器官损伤[2].通过降低器官温度来提高组织器官对缺血的耐受是一种有效的方法[3].然而,随着温度降低,细胞代谢并没有停止,研究结果显示,温度每下降10℃,细胞代谢仅降低1.5~2倍[4].持续的无氧代谢产物的堆积及腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)的耗竭,将会对热缺血脏器带来进一步伤害.因此,国内外研究者致力于寻找能够减轻这种损伤的方法.
肖琦叶殷发夏志平王伟张行健
关键词:缺血再灌注损伤亚低温血液循环障碍缺血性损伤细胞发生细胞代谢
亚低温诱导的CIRP蛋白对肝L02细胞缺血再灌注的保护作用
2021年
目的:探讨亚低温诱导的冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)对肝L02细胞缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法:取对数期生长的肝L02细胞株,分为正常对照组(NC)、常温缺血缺氧组(I)、亚低温缺血缺氧组(MH+I)、常温缺血再灌注组(IR)、亚低温缺血再灌注组(MH+IR),分别探讨亚低温对L02细胞缺血缺氧和再灌注损伤的作用。缺血缺氧组置于三气培养箱中培养12 h,再灌注组恢复正常培养条件继续培养2、4、6 h。将亚低温组的培养温度设置为32℃。分别检测各组肝酶(AST、ALT、LDH)的水平。构建pEGFP-C1-CIRP质粒,另取对数期生长的肝L02细胞,分为4组:正常对照组、常温缺血再灌注组(IR)、IR+pEGFP-C1-CIRP组、IR+pEGFP-C1组(阴性对照组)。检测每组AST、ALT、LDH,及各组细胞的活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:I组与MH+I组ALT、AST、LDH无显著差异。与IR组比较,MH+IR组的AST、ALT、LDH降低。与IR+pEGFP-C1组相比较,IR+pEGFP-C1-CIRP组AST、ALT、LDH均下降,细胞活力明显上升。IR+pEGFPC1-CIRP组SOD和MDA分别为(18.4±1.5) U/mg prot、(0.97±0.10) nmol/mg prot,与IR+pEGFP-C1相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:亚低温降低L02细胞缺血缺氧阶段的损伤作用不明显,但对缺血后再灌注阶段的损伤有明确的保护作用。上调表达的CIRP蛋白能够显著降低缺血再灌注对L02细胞的氧化应激损伤。
夏志平王伟王彦峰叶啟发
关键词:亚低温缺血再灌注L02细胞
自体肝移植技术研究进展被引量:6
2015年
自体肝移植(autologous liver trabsplantaion,ALT)技术问世于20世纪80年代,是治疗肝脏占位性病变及严重肝脏外伤等肝脏疾病的有效手段.ALT技术将肝脏修复与移植结合,为缓解器官资源短缺提供了新路径.本文围绕ALT技术的临床应用与基础研究最新进展进行综述.
付贞明英姿王彦峰夏志平胡龙张洋王伟王伟
关键词:自体肝移植肝切除血管重建
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