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程力: 作品数：10 被引量：25H指数：3; 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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抑制HO-1基因表达对人胃癌细胞系SGC-7901的影响被引量：3: 2010年; 目的:通过构建shRNA沉默HO-1基因,研究抑制HO-1基因表达对胃癌细胞系SGC-7901的影响。方法:构建靶向HO-1基因的shRNA干扰质粒转染人胃癌细胞系SGC-7901,荧光共聚焦显微镜下观察转染效率;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、细胞免疫化学法分别在基因、蛋白质水平检测HO-1基因的抑制效果;应用MTT法检测HO-1基因沉默后胃癌细胞的生长情况。结果:与对照组比较,shRNA在基因、蛋白质水平特异地抑制了胃癌细胞SGC-7901中HO-1的表达,抑制率分别为62.4%、67.6%;HO-1的表达被抑制后,胃癌细胞SGC-7901生长受抑制(P<0.05)。结论:shRNA-HO-1可有效抑制胃癌细胞中HO-1的表达;HO-1的沉默表达可抑制肿瘤细胞生长。; 程力张黎李乐平; 关键词：胃肿瘤 RNA干扰血红素氧合酶-1

靶向ING1基因的miR-622真核表达载体在胃癌细胞MKN-45中的鉴定及其功能被引量：1: 2011年; 目的:研究构建靶向ING1基因的miR-622真核表达载体并验证其转染人胃癌细胞株MKN-45细胞后对ING1基因的干扰效果及其功能.方法:将外源性重组真核表达载体pSuper/miR-622转染到人胃癌细胞株MKN-45内,经G418筛选并建立高表达miR-622的稳定转染胃癌细胞株.稳定表达该miR-622的胃癌细胞为:MKN-45-pSuper/miR-622组,转染空质粒细胞及未处理细胞为对照组(MKN-45-pSuper组和MKN-45组),采用实时荧光定量PCR验证miR-622在稳定转染细胞的表达,蛋白印迹检测其对ING1基因表达的干扰效果,通过细胞增殖和周期实验验证miR-622在胃癌细胞MKN-45中的功能.结果:与pSuper空载体组相比,转染了pSuper/miR-622高表达质粒的MKN-45细胞中ING1蛋白表达明显减少,降低了4.63倍(1.83±0.86vs8.47±1.43,P<0.05);与转染pSuper空载体的MKN-45细胞对照组相比,转染了pSuper/miR-622高表达质粒的MKN-45细胞地促进了胃癌细胞增殖(P<0.05),而转染了pSuper空载体的MKN-45细胞组与正常组组间无统计学意义(P>0.05).pSuper/miR-622组在胃癌细胞G0/G1期为21.45±0.16而pSuper空载体组48.21±0.34;pSuper/miR-622组在胃癌细胞G2/M期为53.67±0.41而pSuper空载体组20.27±0.18,与pSuper空载体组细胞相比较,miR-622的高表达促进了胃癌细胞周期的演化.结论:miR-622真核表达载体构建和稳定表达胃癌细胞筛选成功,为继续深入的研究miR-622在胃癌中的功能奠定了基础.; 王凯李乐平郭琼行苗瑞政程力靖昌庆王金申; 关键词：胃癌 MKN-45

胃癌中靶向E2F1基因的miR-331真核表达载体的构建及功能被引量：1: 2011年; 目的:研究构建靶向E2F1基因的miR-331真核表达载体,评估其转染人胃癌细胞株SGC-7901细胞后对E2F1基因的干扰效果及其功能,探讨miR-331在胃癌中可能的作用机制.方法:将外源性重组真核表达载体pSuper/miR-331转染到人胃癌细胞株SGC-7901内,经G418筛选并建立高表达miR-331的稳定转染细胞株.稳定表达该miR-331的细胞为SGC-7901-pSuper/miR-331组,转染空质粒细胞及未处理细胞SGC-7901-pSuper组和SGC-7901组作为对照,采用实时荧光定量PCR验证miR-331在稳定转染细胞的表达,蛋白印迹检测其对E2F1基因表达的干扰效果和SGC-7901细胞的功能.结果:与SGC-7901-pSuper组相比,转染了pSu-per/miR-331高表达质粒的SGC-7901细胞中E2F1蛋白表达明显减少,降低了4.27倍(0.206±0.037vs0.879±0.082,P<0.05);与SGC-7901-pSuper组相比,转染了pSuper/miR-331高表达质粒的SGC-7901细胞的克隆形成明显减少,降低了3.80倍(1.863±0.098vs7.074±0.182,P<0.05),而SGC-7901-pSuper组与SGC-7901组组间无统计学意义.结论:miR-331真核表达载体构建和稳定表达胃癌细胞筛选成功,为继续深入的研究miR-331在胃癌中的功能奠定了基础.; 程力李乐平张黎靖昌庆徐韬李辰生郭晓波; 关键词：胃癌 SGC-7901细胞

局部植入氟尿嘧啶缓释剂在直肠癌根治术中的应用被引量：7: 2010年; 目的探讨术中局部植入氟尿嘧啶（5-FU）缓释剂对进展期直肠癌的治疗作用.方法收集2005年4月至2007年4月间接受直肠癌根治术并于术中局部植入5-FU缓释剂的226例进展期直肠癌患者作为试验组：收集2003年4月至2005年3月间接受直肠癌根治术但未于术中局部植入5-FU缓释剂的187例进展期直肠癌患者作为对照组.比较两组患者的预后.结果试验组患者局部复发率为14.2%（32/226）,低于对照组40.1%（75/187,P＜0.05）;3年生存率为80.5%,高于对照组（66.3%,P＜0.05）.两组远处转移率分别为21.7%（49/226）和24.6%（46/187）,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论直肠癌根治术中局部植入5-FU缓释剂可降低术后局部复发率,提高患者生存率.; 程力杨霞张黎李乐平; 关键词：直肠肿瘤氟尿嘧啶缓释制剂

短发夹RNA沉默血红素氧合酶-1基因表达对胃癌细胞系SGC-7901生物学行为的影响被引量：2: 2009年; 目的观察血红素氧合酶-1（HO-1）基因沉默对胃癌细胞系SGC-7901生长、增殖的影响。方法构建靶向HO—1的短发夹RNA（shRNA—HO-1）干扰质粒转染人胃癌细胞系SGC-7901，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、细胞免疫化学分别在mRNA、蛋白质水平检测抑制效果。流式细胞仪和噻唑蓝（MTT）检测HO-1基因沉默后细胞的细胞周期和生长情况。结果shRNA—HO-1在mRNA、蛋白质水平高效特异地抑制了细胞SGC-7901中HO-1的表达（抑制率分别为62．4％、67．6％）；较对照质粒组，HO-1的表达被抑制后，G0／G1期细胞百分比明显减少（52．025±1．638比67．525±1．938，P〈0．05），细胞生长受抑制[2．036±0．072比2．783±0．067（72hA值），P〈0．05]。结论shRNA—HO－1可有效抑制胃癌细胞中HO－1的表达；HO－1的表达减少抑制肿瘤细胞生长。; 陈洪元张黎程力刘立青崔彬苗瑞政; 关键词：RNA干扰血红素氧合酶-1

PTEN、nm23、bcl-2、P53与胃癌细胞转移的临床研究: 研究目的:研究胃癌组织中P53、nm23、bcl-2、PTEN基因的表达与临床病理的关系,探讨p53,nm23,bcl-2,PTEN基因与胃癌分期,转移的关系。方法:应用免疫组织化学LSAB法...; 程力; 关键词：胃癌 P53 NM23 BCL-2 PTEN; 文献传递

siRNA沉默胃癌SGC-7901细胞HO1基因的细胞系的建立及其生物学行为被引量：1: 2012年; 目的构建HO1基因的真核干扰表达载体,评估其转染人胃癌细胞系SGC-7901细胞后对HO1基因的干扰效果及其功能。方法将外源性重组真核干扰表达载体HO1基因(pS/HO1)转染到人胃癌细胞系SGC-7901内,经G418筛选并建立siRNA表达载体稳定沉默胃癌SGC-7901细胞HO1基因的细胞系,分为SGC-7901-pS/HO1组,转染空质粒细胞(SGC-7901-pS)组和未处理细胞(SGC-7901)组;用实时荧光定量PCR和蛋白印迹验证HO1基因在各组细胞中的表达,并通过CCK-8和克隆形成实验分别观察HO1基因被干扰后细胞的生物学行为。结果与SGC-7901-pS组相比,SGC-7901-pS/HO1细胞中HO1基因蛋白表达明显减少,降低了5.58倍(0.321±0.051 vs 1.675±0.153,P<0.05);与对照组相比较,SGC-7901-pS/HO1实验组较SGC-7901-pS对照组细胞增殖数量明显减少(P<0.001);与转染pS空载体的SGC-7901-pS细胞对照组相比,SGC-7901-pS/HO1细胞的克隆形成明显减少,降低了3.45倍(8.32±1.142 vs 2.32±0.362,P<0.05)。结论 HO1基因真核siRNA表达载体筛选成功,为继续深入的研究HO1基因在胃癌中的功能提供了依据。; 程力李乐平张黎苗瑞政靖昌庆郭晓波; 关键词：胃癌 SGC-7901细胞

血红素氧合酶-1基因转染对移植小肠的保护作用被引量：5: 2011年; 目的观察重组腺相关病毒血红素氧合酶-1（HO-1）基因转染对移植小肠的保护作用。方法建立大鼠同种异位小肠移植模型，实验分为2组：实验组（n=34）：供体术前腹腔注射载有HO-1基因的腺相关病毒1．0×10^12个／ml，对照组（n=34）：供体术前腹腔注射腺相关病毒1．0×10^12个／ml，在实验组和对照组中检测小肠移植术后小肠组织中HO-1的活性、HO．1mRNA含量及细胞凋亡，免疫组织化学检测HO-1蛋白的表达，观察小肠组织病理学变化和受体生存时间。结果实验组平均生存时间为（6．80±1．56）d，对照组平均生存时间为（5．80±1．28）d，两者之间差异无统计学意义（P〉0．05），小肠移植术后24、48h和5d移植小肠实验组HO-1活性分别为2．11±0．04、1．90±0．04和1．56±0．05，均强于对照组（1．71±0．07、1．56±0．06和1．38±0．08，P〈0．05）；各组移植肠缺血再灌注损伤程度以术后24h最重，实验组缺血再灌注损伤程度轻于对照组：术后24h和48h实验组HO-1mRNA表达水平分别为1．12±0．08和0．76±0．10，均高于对照组（0．69±0．05和0．38±0．08，P〈0．05），术后5d HO-1mRNA表达水平两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；术后各时段移植小肠细胞凋亡数实验组低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），生存时间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HO-1基因转染可降低移植小肠缺血再灌注损伤程度。; 张黎吴楠程力刘中元; 关键词：小肠移植再灌注损伤血红素氧合酶-1 基因转染

HO-1活性变化对HIF-1基因表达的影响被引量：5: 2009年; 目的:探讨血红素氧化酶1(HO-1)活性变化对缺氧诱导因子1(HIF-1)基因表达的影响及其可能机制。方法:利用乏氧培养箱建立胃癌细胞株的缺氧诱导模型,采用RNA干扰技术使HO-1基因沉默,设为转染组(Z组);利用血晶素(Hemin)诱导使HO-1活性升高,设为Hemin组(H组);对照组(D组)仅做乏氧培养。分别用RT-PCR和免疫组织化学技术测定各组HO-1和HIF-1的mRNA及蛋白质含量。结果:Z组HO-1和HIF-1的mRNA和蛋白质水平明显低于D组(P<0.01),而H组明显高于D组(P<0.01)。结论:HO-1在接受HIF-1调节的同时,对HIF-1有正反馈的作用。这为今后利用RNA干扰等基因技术治疗恶性肿瘤提供了实验依据和理论基础。; 刘立青张黎程力陈洪元苗瑞政

HO-1与肿瘤的发生发展被引量：2: 2010年; 血红素氧合酶(HO)是生物体内催化血红素分解代谢的限速酶。近年来发现,血红素氧合酶-1(HO-1)在许多重要的生理和病理过程中起调节作用,与肿瘤的发生发展密切相关。本文就HO-1与肿瘤发生发展的关系作一综述。; 刘立青张黎程力苗瑞政; 关键词：肿瘤血红素氧合酶-1

程力

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