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NgR-Rock信号通路在高糖损伤RGC中的作用被引量：2: 2014年; 目的:探讨NgR-Rock信号通路在高浓度葡萄糖损伤视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中的机制。方法:实验分4组:对照组、高糖组、SiNgR组(高糖培养基中加入AAV2-siNgR病毒)和SiRNA空白组(高糖培养基中加入阴性核甘酸序列)。在培养的第3d观察细胞生长状态;Western blot检测NgR、Rock及F-actin的表达;MTT法检测细胞活力;利用F-actin免疫组织化学染色显示细胞形态。结果:与对照组相比,高糖组及SiRNA空白组细胞体积缩小,突起较少,细胞折光性增强;NgR及Rock的表达明显上调,F-actin表达减少,细胞活力下降(P<0.05);而SiNgR组与对照组相比NgR、Rock及F-actin的表达,细胞活力无明显改变(P>0.05)。结论:NgR-Rock信号通路激活可能是导致高糖环境中RGC损伤的重要机制之一。; 韩玉芝刘学政左中夫; 关键词：视网膜神经节细胞 NGR F-ACTIN 细胞活力

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韩玉芝