陈晨
- 作品数：3 被引量：12H指数：1
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5月龄APP/PS1双转基因小鼠行为学及老年斑病理改变被引量：10
- 2016年
- 目的评价5月龄APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能及脑部病理改变。方法 5月龄APP/PS1(+/-)小鼠,采用Morris水迷宫实验评价空间学习记忆功能,免疫组织化学和刚果红染色观察淀粉样斑块沉积情况。结果 Morris水迷宫实验显示APP/PS1(+)小鼠逃避潜伏期明显长于APP/PS1(-)小鼠,表明5月龄APP/PS1(+)小鼠已经出现了空间学习记忆功能的损害。新物体识别实验中5月龄APP/PS1(+)小鼠对新物体的分辨指数无显著降低,免疫组化、刚果红染色显示5月龄APP/PS1(+)小鼠海马及皮质均出现斑块沉积。结论 5月龄APP/PS1双转基因小鼠出现空间学习记忆功能损害,小鼠脑内已经出现相应的病理改变。
- 陈晨杨翠翠李林张兰
- 关键词：刚果红染色
- 二苯乙烯苷对A53Tα-突触核蛋白转基因小鼠运动功能和黑质多巴胺能神经元的影响被引量：1
- 2017年
- 目的 研究二苯乙烯苷（TSG）对A53T突变型α-突触核蛋白（α-syn）转基因小鼠运动功能和病理变化的影响.方法 6月龄A53Tα-syn转基因阳性小鼠分为模型组（Tg＋）、模型＋TSG小剂量组（50 mg/kg）、模型＋TSG大剂量（100 mg/kg）组.同窝转基因阴性小鼠随机分为对照组（Tg-）、对照＋TSG大剂量组（100 mg/kg）组.给药组每天灌胃给予TSG,共9个月,至15月龄;对照组和模型组每天灌胃给予等容积蒸馏水.应用爬杆试验和筑巢试验检测小鼠的运动能力;应用免疫组织化学方法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）标记的神经元.结果 与转基因阴性的对照组小鼠比较,模型组小鼠在爬杆试验中的潜伏期延长,筑巢行为评分减低,黑质致密部的TH阳性神经元数量减少.TSG灌胃给药9个月能够明显缩短模型小鼠在爬杆试验中的潜伏期,增高筑巢行为评分,增加黑质致密部TH阳性细胞数量.结论 TSG能够明显改善A53Tα-syn转基因小鼠的运动功能,增高黑质多巴胺能神经元数量,提示TSG可能有利于治疗帕金森病等突触核蛋白相关疾病.
- 张旭张如意陈晨张丽张兰李林
- 关键词：Α-突触核蛋白二苯乙烯苷行为学多巴胺能神经元
- Tau 蛋白相关的抗阿尔茨海默病药物研究进展被引量：1
- 2015年
- 阿尔茨海默病（AD ）是中枢神经系统进行性退行性疾病，是引起痴呆的最常见原因。流行病学调查显示：国内痴呆患者从1990年的368万发展到2010年的919万，其中 AD人数从193万发展到569万［1］，目前的发病率为8．2／（千人·年）［2］。一般AD疾病进程为诊断后4～5年内加重，平均在第9年死亡［3］，随病情进展，认知和记忆功能的损害将严重影响患病者的生活质量，给家庭和社会带来严重经济和精神压力。目前的治疗现状是，用于临床治疗 AD 的药物只有胆碱酯酶抑制剂和N －甲基－D －天冬氨酸（N －methyl －D －aspartate Antagonist ，NMDA ）受体拮抗剂［4－5］，作用机制分别为减少乙酰胆碱的代谢和抑制谷氨酸对神经元的毒性作用，从而缓解症状，但不能逆转神经元损伤，因此不能改变治疗结局。AD两大典型的病理改变包括：细胞内淀粉样斑块（Amyloid Plaques）形成及细胞外神经原纤维缠结（Neurofibrillary Tangles ，NFTs），进而出现突触丧失，神经元死亡。淀粉样斑块的主要组成成分为β淀粉样蛋白（Amyloid β，Aβ），而引起 NFTs的主要成分为异常 Tau蛋白［6－7］。针对 Aβ的药物（Aβ疫苗、γ分泌酶抑制剂）在临床研究中多数已宣告失败［8］，Tau蛋白成为有希望的治疗靶点，现以Tau蛋白为线索，将与 Tau蛋白相关的AD药物治疗研究进行总结。
- 陈晨张兰
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白神经药理
