王朋景
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- 蜂毒素对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖抑制作用及机制被引量：12
- 2010年
- 目的研究蜂毒素影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。方法使用不同浓度(1、2、4、8、16、32μg/ml)蜂毒素处理SGC-7901细胞不同时间(12、24、36、48、72h)后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期;免疫组化观察Bcl-2基因和Bax基因表达情况;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、p53mRNA的表达。结果蜂毒素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,作用48h后,其IC50为2.43μg/ml;透射电镜观察显示蜂毒素组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;蜂毒素(4、8μg/ml)组培养48h后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",2、4、8μg/ml浓度蜂毒素作用人胃癌细胞后的细胞凋亡率分别为(5.69±0.74)%、(10.58±1.32)%、(29.57±1.58)%。Bax、p53基因mRNA和蛋白表达降低、Bcl-2mR-NA和蛋白表达升高,并随蜂毒素浓度增加而加强。结论蜂毒素能诱导人胃SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、p53基因表达有关。
- 王怡苹吕雄文赵斌黄艳吴宝明王朋景李俊
- 关键词：SGC-7901细胞凋亡
- 蜂毒素对SGC-7901细胞生长及G_2/M期阻滞的影响被引量：10
- 2010年
- 目的研究蜂毒素(Melittin)对胃上皮癌细胞SGC-7901细胞生长及细胞周期阻滞的影响。方法采用罗丹明B(SRB)染色法观察Melittin对SGC-7901细胞株生长曲线的影响;用流式细胞仪检测Melittin对该细胞周期阻滞的影响;RT-PCR检测细胞周期相关基因mRNA的表达。结果Melittin(1、2、4、8×10-3μg·L-1)体外给药24h,能抑制SGC-7901细胞的增殖活性(P<0.05orP<0.01);Melittin(4、8×10-3μg·L-1)作用SGC-790124h后,能明显阻滞该细胞株于G2/M期;并且降低G2/M期相关基因CylinB1-CDK1-Cdc25c mRNA的表达。结论Melittin具有抑制胃上皮癌细胞SGC-7901增殖的作用,其机制可能与干扰该细胞G2/M期相关基因的转录有关。
- 吴宝明李俊吕雄文金涌赵斌黄艳王怡苹楼蓉王朋景
- 关键词：蜂毒素SGC-7901细胞细胞周期阻滞CDK1
- 蜂毒素对人肝癌HepG-2细胞株裸鼠移植瘤生长的抑制作用及部分机制研究
- 肝癌是我国的高发恶性肿瘤之一,不易被早期诊断,进展迅速,术后容易复发、转移,因此预后较差。蜂毒/(Bee venom/)是工蜂通过螫针排出的毒汁,传统医学应用蜂毒治疗类风湿性关节炎、肿瘤、皮肤病等疾病,但存在成分复杂,毒...
- 王朋景
- 关键词：蜂毒素裸鼠抗肿瘤作用凋亡
- 文献传递
- 蜂毒素对人肝癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其部分机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨蜂毒素对人肝癌HepG-2细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用。方法建立人肝癌HepG-2细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为模型组、蜂毒素组(1、2、4 mg/kg)和氟尿嘧啶(5-FU,2 mg/kg)组,各组腹腔注射给药10 d,用药结束后隔天处死动物。观察蜂毒素腹腔注射对人肝癌细胞在裸鼠体内生长的的影响,计算各组裸鼠肿瘤的大小、瘤重及脾指数。ELISA法检测裸鼠血清白介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。TUNEL法检测裸鼠移植瘤细胞凋亡情况。结果蜂毒素(1、2、4 mg/kg)组的抑瘤率分别为41.2%、60.9%、71.0%,蜂毒素各剂量组肿瘤体积显著小于模型组,而血清IL-1和TNF-α水平显著高于模型组,与模型组比较,蜂毒素(2、4 mg/kg)组肿瘤组织细胞的凋亡指数显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论蜂毒素能明显抑制人肝癌细胞HepG-2细胞裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与增强裸鼠的免疫能力和促进肿瘤组织细胞的凋亡有关。
- 王朋景李俊黄艳吴宝明
- 关键词：蜂毒肽
