赵志伶
- 作品数：12 被引量：28H指数：3
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- 银杏苦内酯B治疗重症急性胰腺炎的量效关系及其对PAF-R的影响
- 银杏苦内酯B(GinkgolideB，代号为BN52021)是血小板活化因子受体(PAF-R)的特异性拮抗剂。为“国宝”银杏叶提取物中的萜类化合物，近年来国内外的研究显示该化合物治疗急性胰腺炎效果显著，但是具体的作用机制...
- 赵志伶
- 关键词：银杏苦内酯B血小板活化因子胰腺炎BN52021量效关系
- 文献传递
- 银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎胰腺组织病理变化的影响被引量：1
- 2009年
- 目的通过银杏苦内酯B（BN52021）对血小板活化因子（PAF）的拮抗作用，探讨BN52021治疗重症急性胰腺炎（SAP）的疗效。方法Wistar大鼠180只按随机数字表法分为对照组（60只）、SAP组（60只）、BN52021组（60只），每组按不同时相点（1、2、3、6、12、24h）分为6小组，分别监测血清淀粉酶的变化，用RT—PCR和Westernblot法分别监测胰腺组织PAF受体mRNA和蛋白表达的变化，同时对胰腺组织进行病理学观察。多组比较采用单因素方差分析。结果血清淀粉酶和病理学结果显示SAP制模成功，BN52021组血清淀粉酶在3、6、24h[（4185±148）U／L，（3785±124）U／L，（1360±161）U／L]较SAP组[（4799±107）U／L，（4920±140）U／L，（2283±127）U／L]显著降低，病理学评分在3、6、12h（5．95±0．19，5．55±0．36，6．72±0．30）较SAP组（8．85±0．39，9．15±0．55，10．10±0．65）显著降低；PAF受体mRNA及蛋白检测结果显示，SAP组和BN52021组早期逐渐上升（0．49±0．09～0．71±0．14，0．43±0．06～1．69±0．06），在3h达到高峰，3组比较差异有统计学意义（F=4．58，6．24，P〈0．05）。结论PAF受体在SAP大鼠胰腺组织中表达是动态变化的，PAF受体参与了SAP病情的发生、发展；BN52021可降低SAP血清淀粉酶和改善胰腺组织病理变化，发挥了一定的治疗作用，但对胰腺组织PAF受体的表达无显著影响。
- 赵平夏时海赵志伶夏国栋
- 关键词：胰腺炎银杏苦内酯B血小板活化因子受体
- 银杏苦内酯B对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织PAF—R表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观测银杏苦内酯B（BN52021）干预前后ANP大鼠肺组织血小板活化因子受体（PAF-R）mRNA和蛋白质表达的变化,探讨其作用机制。方法180只大鼠随机分为对照组（NC组）、ANP组和BN52021治疗组（BN组）,每组再分为制模后1h、2h、3h、6h、12h、24h6个亚组。逆行胰胆管内注射牛磺胆酸钠诱导ANP。BN组于制模后15min股静脉注入BN52021（0.5mg/100g体重）。各时间点取血检测血清淀粉酶,取胰腺和肺组织行病理学检查,采用RT-PCR和Western blot检测肺组织PAF-R mRNA和蛋白质表达。结果ANP组和BN组各时点血清淀粉酶均高于NC组（P〈0.05）,BN组1h、2h、3h、6h、24h时点均低于ANP组（P〈0.05）。ANP组和BN组胰腺和肺的病理分值均高于NC组,BN组在3h、6h、12h显著低于ANP组（P〈0.05）。ANP组和BN组PAF-R mRNA和蛋白质水平分别在3h和1h显著高于NC组,BN组与ANP组相比无显著差异。结论PAF-R在ANP早期急性肺损伤中起重要作用,BN52021对其表达无显著影响。
- 许威夏时海陈虹杨雯夏国栋毕慧英赵志伶
- 关键词：血小板活化因子
- 血浆补体C5a预示创伤失血性休克大鼠肝脏损害严重性被引量：2
- 2011年
- 目的探讨血浆补体C5a和C5b-9是否能够预示大鼠创伤失血性休克时肝脏损害的严重程度。方法50只雄性健康Wistar大鼠被随机（随机数字法）分为正常组、模型1，3，6，24h组。用酶联免疫吸附方法（ELISA）检测血浆中总补体活性CH50、补体活性片断C5a和膜攻击复合物C5b－9，速率法检测血浆中谷草转氨酶。石蜡切片观察肝脏病理损害。结果在模型1h时，CH50显著上升并且达到最高值，3h开始下降，24h时达到最低点，1h与3，6，24h时点相比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；在正常组血中可以检测到少量的C5b－9，在模型1h时C5b－9显著上升达到峰值，与正常组、模型3，6，24h相比较差异均具有统计学意义（P〈0．05），3h时C5b－9开始下降，模型24h时降至最低；模型组3，6，24h时点血浆中C5a开始上升，与正常组相比较，差异均具有统计学意义（P〈0．05），模型24h组达到峰值；谷草转氨酶在模型1h显著上升，在24h达到峰值，24h组与其余模型组及正常组相比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论创伤失血性休克时存在补体的大量活化，早期CH50、C5b-9上升；后期C5a上升。可以认为C5b-9是肝脏损害的启动因素。早期低水平的C5a可能是机体的一种自我保护措施，后期高水平的C5a作为自身不能代偿后的一种表现，作为后期疾病严重程度的一项预测指标。
- 赵志伶曹书华王勇强徐新女
- 关键词：创伤失血性休克CH50C5AC5B-9
- 银杏苦内酯B治疗大鼠急性坏死性胰腺炎量效关系的实验研究
- 2007年
- 目的探讨银杏苦内酯B（BN52021）治疗大鼠ANP的最佳量效关系。方法70只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组）,ANP组,二甲基亚砜对照组（DMSO组）,BN520212.5mg、5mg、10mg/kg体重治疗组（BN1、BN2、BN3组）,善宁20μg/kg体重治疗组（SS组）共7组。胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、DMSO组和BN治疗组分别于术后15min股静脉注射等量生理盐水、0.5%DMSO和不同浓度的BN52021,SS组皮下注射善宁。各组分别于制模后6h取血检测血清淀粉酶和磷脂酶A2（PLA2）含量,记录腹水量,取胰腺组织行病理学检查和检测血小板活化因子受体（PAF-R）mRNA表达。结果ANP组和DMSO组血清淀粉酶、PLA2、腹水量、胰腺病理分值较SO组显著升高（P〈0.05）,各治疗组较ANP组显著降低（P〈0.05）,且BN2组血清淀粉酶、PLA2含量的降低又较BN1、BN3和SS组更显著（P〈0.05）。ANP组胰腺组织PAF-RmRNA表达较SO组显著降低（P〈0.05）,各治疗组较ANP组显著升高（P〈0.05）,而各治疗组间无显著差异。结论静脉注射BN520215mg/kg体重治疗ANP大鼠具有最佳的量效关系。
- 夏时海房殿春胡春秀赵志伶陈虹
- 关键词：血小板活化因子
- CVF和凉膈散对创伤失血性休克大鼠肝脏损害机制的研究
- 目的观察CVF和凉膈散在创伤失血性休克大鼠肝脏损害机制中的作用
方法采用骨折后经颈动脉放血制备创伤失血性休克大鼠模型,20只Wistar雄性大鼠制作此模型,观察生命体征变化和肝脏损害；然后将130只Wistar雄...
- 赵志伶
- 关键词：创伤失血性休克蛇毒因子凉膈散
- 文献传递
- 重症急性胰腺炎胰腺组织血小板活化因子受体基因表达变化被引量：4
- 2006年
- 近年来血小板活化因子（PAF）信号转导通路在重症急性胰腺炎（SAP）发病机制中的意义引起了人们的关注。PAF是一种由多种细胞产生又可作用于多种细胞的内源活性物质，具有广泛的生物学效应。它通过与PAF受体结合，使G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶，从而导致SAP的发生和发展。SAP时血中PAF含量显著增加，是否会刺激PAF受体数量增加从而扩大PAF对组织细胞的损害，本实验从胰腺组织PAF受体的mRNA水平进行研究。
- 赵志伶夏时海陈虹
- 关键词：血小板活化因子受体重症急性胰腺炎胰腺组织基因表达变化酪氨酸蛋白激酶腺苷酸环化酶
- 银杏苦内酯B的临床和药理学研究进展被引量：10
- 2006年
- 赵志伶夏时海陈虹
- 关键词：银杏苦内酯B药理
- 银杏苦内脂B对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-kB p65、IkBαmRNA表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察NF—kBp65、IkBαmRNA在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺组织中的表达以及银杏苦内脂B（BN52021）对其表达的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为对照组（NC组）、ANP模型组（ANP组）、BN52021治疗组（BN组），每组大鼠分别在术后1h、2h、3h、6h、12h和24h6个时间点处死，抽血测定血淀粉酶含量，取胰腺组织行病理学检查，RT—PCR法检测NF—kB p65、IkBαmRNA表达。结果血清淀粉酶和病理学改变符合ANP。BN52021能降低ANP大鼠的血清淀粉酶含量和改善胰腺的病理损害。ANP组和BN组NF—kB p65mRNA均呈双峰改变，第1峰在1h，第2峰分别在24h和12h，6h时降至最低。ANP组NF—kB p65mRNA表达在2h、3h、12h和24h较NC组显著增加（P〈0．05或0．001），仅在1h时较BN组有显著差异（P〈0．041），其他时间点无显著差异；但较NC组各时点显著升高（P〈0．05或0．001）。ANP组IkBαmRNA表达仅在24h点较NC组明显增加（P=0．000），BN组在1h、6h和12h较ANP组显著增加（P〈0．01），在1h、12h和24h也较NC组显著增加（P〈0．01）。结论NF—kBp65mRNA在ANP大鼠胰腺组织表达上调，IkBαmRNA仅在造模后24h时表达上调。BN52021可能通过上调IkBαmRNA的表达，破坏NF-kBp65mRNA和IkBαmRNA的平衡，从而发挥其治疗作用。
- 毕慧英夏时海胡春秀方金苗邸瑶赵志伶
- 关键词：胰腺炎急性坏死性
- 凉膈散抑制创伤失血性休克大鼠肝脏实质细胞凋亡的机制研究被引量：4
- 2011年
- 目的观察凉膈散对创伤失血性休克大鼠肝脏细胞凋亡的影响，并探讨其机制。方法健康雄性Wistar大鼠90只，随机分为正常组，模型1、3、6、24h组和凉膈散1、3、6、24h组，每组10只。采用骨折后经颈动脉放血制备创伤失血性休克大鼠模型。凉膈散组于制模前连续3d灌胃凉膈散10ml／kg；模型组给予等量生理盐水；正常组不予任何处理。取血，采用速率法测定血浆天冬氨酸转氨酶（AST）浓度；取肝组织，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测凋亡细胞，用免疫组化法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bax、Bcl一2、Fas、FasL的基因表达。结果模型组1、3、6、24h血AST（U／L）呈上升趋势，24h达峰值（647．36±60．02），与正常组（66．69±19．95）比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；凉膈散组各时间点血AST（194．24±29．53、306．01±83．85、388．36±92．71、451．48±99．70）均较模型组显著降低（均P〈0．05）。正常组未见凋亡细胞；模型组1、6、24h时有散在凋亡细胞，3h时中央静脉周围肝脏实质细胞出现大量凋亡（个：20．60±0．47）；凉膈散组3h时只发现肝窦内淋巴细胞凋亡（个：14．70±1．02），较模型组显著降低（P〈0．05）。模型组1、3、6和24hcaspase-3蛋白表达（×10^3，A值）均较正常组（8．96±1．22）显著升高，3h达峰值（49．71±0．89）；凉膈散组各时间点caspase-3表达（17．81±0．48、34．48±1.09、28.52±1．14、31．76±1．39）较模型组显著下降（均P〈O．05）。模型组各时间点凋亡相关基因表达均较正常组升高，且Bax、Bcl-2、Fas均于3h达峰值（1．98±0．07、0．87±0．07、0．25±0．02），FasL于6h达峰值（0．57±0．02）；凉膈散组在3h（0．40±0．03）和6h（0．18±0．03）能显著降低Bax基因表达（均P〈0．05），对Bc
- 赵志伶曹书华王勇强
- 关键词：凉膈散休克创伤失血性肝脏
