许玥
- 作品数：11 被引量：63H指数：6
- 供职机构：北京中医药大学针灸推拿学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基于大鼠腰多裂肌损伤模型探讨电针“委中”穴对多裂肌超微结构及结蛋白表达的影响被引量：3
- 2020年
- 目的观察电针"委中"穴对大鼠腰多裂肌损伤后超微结构及结蛋白(Desmin)表达的影响,探讨电针"委中"对多裂肌损伤后修复的部分作用机制。方法48只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、电针"委中"组,每组各16只,每组再随机分为4 d、7 d两个亚组,每组各8只。采用单次肌肉注射0.5%布比卡因盐酸盐(BPVC)建立多裂肌损伤的动物模型,电针"委中"组进行电针"委中"穴治疗,频率2/100 Hz,电流强度1~2 m A,20 min/次,1次/d,分别持续3 d、6d。空白组与模型组不进行针刺干预。造模后的第4天、第7天收集损伤多裂肌,采用透射电子显微镜观察损伤多裂肌超微结构的变化;分别采用免疫组织化学法和免疫印迹法观察不同时间点多裂肌Desmin的蛋白表达的变化。结果布比卡因注射导致多裂肌超微结构发生明显改变;免疫组织化学法和免疫印表明,与空白组比较,模型组多裂肌损伤后第4、7天Desmin的蛋白表达升高(P<0.01,P<0.01);与模型组比较,多裂肌损伤后第4天,电针"委中"组Desmin的蛋白表达升高(P<0.01),第7天,电针"委中"组Desmin的蛋白表达下降(P<0.01)。结论电针"委中"穴通过调节Desmin的蛋白表达,提前腰部多裂肌损伤修复时程的到来,促进再生肌纤维趋向成熟。
- 陈玉佩许玥许玥王淑艳霍则军霍则军
- 关键词：结蛋白多裂肌委中电针布比卡因
- 电针“委中”对布比卡因致大鼠腰多裂肌损伤后形态学及CK、IL-17表达的影响被引量：24
- 2017年
- 目的:观察电针"委中"穴对布比卡因(bupivacaine,BPVC)致大鼠腰多裂肌损伤后组织形态学及磷酸肌酸激酶(CK)、白介素17(IL-17)表达水平的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针委中组和电针肾俞组,每组8只。模型组、电针委中组和电针肾俞组采用0.5%BPVC肌内注射制备多裂肌损伤模型;对照组采用同样的方法注射0.9%Na Cl溶液。电针委中组、电针肾俞穴分别电针"委中"与"肾俞"穴,选用疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1~2 m A,持续20 min;对照组与模型组不进行针刺干预。电针干预14 d后,通过苏木精-伊红(HE)染色和马松三色染色法(Masson)观察多裂肌炎细胞计数、瘢痕面积和肌纤维横截面积的变化。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CK活性和IL-17的含量,并用免疫组化法检测多裂肌损伤部位的IL-17表达。结果:干预后,模型组、电针委中组和电针肾俞组的炎细胞计数、瘢痕面积明显高于对照组(均P<0.01),肌纤维横截面积明显减少(均P<0.01);电针委中组和电针肾俞组炎细胞计数、瘢痕面积均少于模型组(均P<0.01),肌纤维横截面积大于模型组(P<0.01,P<0.05)。干预后,模型组、电针委中组和电针肾俞组多裂肌损伤局部的IL-17表达、血清IL-17含量及CK活性均明显高于对照组(均P<0.01);电针委中组和电针肾俞组多裂肌中IL-17的表达、血清IL-17含量及CK活性均低于模型组(P<0.01,P<0.05);与电针肾俞组比较,电针委中组下调IL-17的趋势更明显(P<0.01)。结论:电针"委中"穴可通过下调血清CK和白介素-17的过度表达,减轻炎性反应,促进多裂肌的良性修复。
- 邹德辉陈玉佩刘通卢宗孝晏珺陈冬荔许玥张佳怡白玉琢张莉霍则军
- 关键词：电针白介素-17
- 电针介入时机对腰多裂肌损伤模型大鼠Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表达的影响被引量：8
- 2019年
- 目的:观察不同电针介入时机对腰多裂肌损伤大鼠多裂肌叉头蛋白(Foxo1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化因子(Myod)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、即刻电针组、24 h电针组、48 h电针组,每组8只。以多裂肌肌注0. 5%布比卡因复制腰多裂肌损伤模型。各电针组分别在造模后即刻、24 h、48 h开始电针双侧"委中""肾俞",连续干预7 d。以Western blot检测各组多裂肌Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组Foxo1、Myod蛋白表达水平显著升高(P <0. 01);与模型组比较,即刻电针组、48 h电针组Foxo1、Myostatin蛋白表达水平降低(P <0. 01,P <0. 05),24 h电针组Foxo1、Myostatin蛋白表达水平显著降低(P <0. 01),Myod蛋白表达水平显著升高(P <0. 01);与24 h电针组比较,即刻电针组Myostatin蛋白表达水平升高(P <0. 05)、Myod蛋白表达水平显著降低(P <0. 01),48 h电针组Foxo1蛋白表达水平显著升高(P <0. 01)、Myod蛋白表达水平显著降低(P <0. 01)。结论:电针促进多裂肌修复的最佳介入时机可能为损伤后24 h。
- 张佳怡王彤白玉琢李欣怡鲁曼陈洁许玥张淑静张莉刘通
- 关键词：电针针刺时机
- 电针“委中”对多裂肌损伤模型大鼠钙调蛋白信号通路的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨多裂肌损伤后,电针"委中"干预对多裂肌损伤过程中钙调蛋白信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型1 d组、模型3 d组、电针1 d组、电针3 d组,每组8只。电针组双侧"委中"电针,于治疗的第1、3天各组同步取材,采用酶联免疫吸附法检测多裂肌、脊髓、海马组织中CaM、CaMKⅡ、iNOS的含量。结果模型1 d和3 d组,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ含量显著高于空白组(P<0.01);多裂肌、脊髓、海马iNOS含量高于空白组(P<0.05或P<0.01)。电针1 d后,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ、iNOS含量显著低于模型1 d组(P<0.05或P<0.01)。电针3 d后,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ、iNOS含量低于模型3 d组(P<0.05或P<0.01)。电针3 d后,脊髓、海马CaM、CaMKⅡ及多裂肌CaMKⅡ含量显著低于电针1 d组(P<0.01),多裂肌CaM、iNOS和脊髓、海马iNOS含量与电针1 d组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多裂肌损伤早期,电针"委中"干预可通过抑制CaM、Ca MKⅡ的过度激活,减少组织中i NOS的过多产生,减轻组织炎症损伤。
- 白玉琢徐菁陈洁张佳怡许玥鲁曼李欣怡霍泽军张莉
- 关键词：多裂肌脊髓电针委中钙调蛋白
- 大鼠腰多裂肌卫星细胞的分离培养与鉴定被引量：4
- 2018年
- 目的建立一种有效的大鼠腰多裂肌卫星细胞(MSC)分离、纯化、培养及鉴定方法。方法取4周龄雌性SD大鼠腰4～5节段多裂肌,用Ⅰ型胶原酶消化,采用差速贴壁法纯化腰多裂MSC,采用免疫荧光细胞化学染色检测配对核转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(MyoD)、肌球蛋白重链(MyHC)的表达进行鉴定。结果通过分离、纯化得到的MSC形态为圆形,折光性强,培养一段时间后,细胞呈梭型。分离所得到的细胞具有一致的生长方式和形态特点。免疫荧光细胞化学染色结果显示,分离得到的大鼠腰多裂肌MSC在静止期表达Pax7、增殖期表达MyoD、分化早期表达MyHC。结论建立了一种简单、高效的分离培养及鉴定大鼠腰多裂肌MSC的方法。
- 陈玉佩王淑艳刘通许玥陈洁卢忠孝赵宏照霍则军张莉
- 关键词：多裂肌肌卫星细胞细胞培养
- 多时间点观察电针“委中”对大鼠腰多裂肌损伤后IGF1R和IGFBP3的表达被引量：7
- 2018年
- 目的:研究多时间点电针"委中"穴对大鼠腰多裂肌损伤后1型胰岛素样生长因子受体(IGF1R)和胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达。方法:选取90只雄性SD大鼠并将其随机分成空白组、模型组、电针委中组,每组30只,模型组和电针委中组腹腔麻醉后往双侧L_(4-5)多裂肌注射0.5%布比卡因溶液制造多裂肌损伤模型,空白组不做处理,造模后电针委中组行1次/d电针委中穴治疗,3组分别于治疗后1 d、2 d、3 d、7 d、14 d后同步取材,通过Western Blotting法观察多裂肌中IGF1R、IGFBP3的表达动态变化。结果:治疗后2 d、3 d、7 d、14 d模型组IGF1R的表达高于空白组(P<0.05);治疗后1 d、2 d电针委中组IGF1R的表达高于模型组(P<0.05)。治疗后7 d、14 d模型组IGFBP3表达高于空白组;治疗后2 d、14 d电针委中组IGFBP3表达低于模型组。结论:电针委中穴可在早期增加IGF1R的表达,并下调IGFBP3的表达,促进多裂肌损伤后的修复。
- 卢宗孝晏珺于雪陈冬荔邹德辉陈玉佩许玥张佳怡白玉琢张莉霍则军
- 关键词：多裂肌电针委中胰岛素样生长因子结合蛋白3
- 电针“委中”对大鼠腰多裂肌损伤后LIF、IL-17表达的影响被引量：10
- 2017年
- 目的观察电针"委中"对大鼠腰多裂肌损伤后组织形态学变化以及对骨骼肌肌肉因子白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、骨骼肌损伤前炎症因子白介素17(interleukin,IL-17)表达含量的影响。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、模型对照组、电针委中组、电针肾俞组,每组18只。每组再随机分为1天、3天、7天三个时间点。麻醉后于双侧L4-5多裂肌注射0.5%布比卡因溶液复制多裂肌损伤模型,通过光镜观察分析造模后多裂肌形态结构的变化。通过ELISA和免疫组化观察1天、3天、7天多裂肌LIF、IL-17表达含量的动态时相变化。结果造模后,与空白组比较,模型组不同时间点的LIF及IL-17表达含量均明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针委中和电针肾俞组的IL-17表达含量有所降低(P<0.01),而LIF的表达含量有所增加(P<0.01);与电针肾俞组比较,电针委中组在1天后下调IL-17的表达含量更明显(P<0.05),在3天、7天后上调LIF的作用更显著(P<0.05)。结论电针委中可促进IL-17的表达下调,减轻炎症反应的程度,同时可增加LIF的表达含量,促进骨骼肌中葡萄糖的摄取,利于骨骼肌修复。
- 邹德辉卢宗孝晏珺陈玉佩刘通陈冬荔张佳怡许玥白玉琢张莉霍则军
- 关键词：多裂肌白血病抑制因子白介素17
- 电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后细胞外基质中相关蛋白表达的影响被引量：11
- 2019年
- 目的:观察电针"委中"穴对大鼠多裂肌损伤后细胞外基质(ECM)组成成分中胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和成肌分化因子(MyoD)、配对盒基因(Pax7)表达的影响,揭示电针"委中"穴促进腰多裂肌损伤修复的部分作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只。采用0.5%的布比卡因肌肉注射建立多裂肌损伤动物模型。电针组选取"委中"穴进行电针治疗,频率2Hz/100Hz,电流强度1～2mA,20min/次,1次/d,持续3d。造模后第4天收集损伤多裂肌,观察损伤多裂肌HE、Masson染色的形态学变化,Western blot法观察CollagenⅠ、MMP2、MyoD、Pax7蛋白表达的变化。结果:模型组大鼠多裂肌形态发生明显改变,电针组可见新生幼稚肌纤维。与空白组比较,模型组CollagenⅠ、MMP2、MyoD蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),Pax7蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组CollagenⅠ蛋白表达降低(P<0.01),MMP2、MyoD、Pax7蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针"委中"穴通过良性调节ECM中CollagenⅠ、MMP2的蛋白表达,减轻骨骼肌纤维化程度,促进多裂肌损伤后早期的再生修复。
- 陈玉佩刘通许玥陈洁王淑艳张莉霍则军
- 关键词：委中细胞外基质基质金属蛋白酶2
- 电针后血清干预对多裂肌卫星细胞增殖、Collagen I及MMP2表达的影响被引量：1
- 2020年
- 目的观察电针"委中"穴后的血清对大鼠腰多裂肌卫星细胞增殖、胶原蛋白I(Collagen I)、基质金属蛋白酶2(MMP2)表达的影响,从血清学角度探讨电针"委中"穴促进多裂肌损伤后修复的部分作用机制。方法25只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只。腰4-5节段多裂肌注射0.5%的布比卡因建立多裂肌损伤模型。选取双侧"委中"穴进行电针治疗(20 min/次,1次/日,2/100 HZ,1-2 mA,共3次);正常组、模型组不予电针干预,第4d收集各组大鼠血清,制备无菌针刺血清。使用各组针刺血清培养原代MSCs,CCK-8检测MSCs增殖情况;WB检测Collagen I、MMP2蛋白表达情况。结果与正常血清组比较,模型血清组MSCs增殖速度加快(P<0.01),Collagen I、MMP2含量升高(P<0.01,P<0.05);与模型血清组比较,电针血清组MSCs增殖速度加快(P<0.01),Collagen I含量明显降低(P<0.01),MMP2含量明显升高(P<0.01)。结论电针"委中"后血清可能通过良性调节细胞外基质中Collagen I、MMP2的表达促进MSCs增殖,加快受损多裂肌的再生修复过程。
- 陈玉佩李晓红许玥许玥徐菁霍则军
- 关键词：细胞外基质委中多裂肌肌卫星细胞
- 电针“委中”在大鼠腰多裂肌损伤修复过程中对自噬相关蛋白Beclin1、p62的影响被引量：4
- 2018年
- 目的观察电针"委中"对大鼠腰多裂肌损伤后肌肉再生修复过程中自噬相关蛋白Beclin1、p62表达的动态变化。方法将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针委中组,每组24只。每组再随机分为1天、3天、7天三个时间点。模型组和电针委中组麻醉后于双侧L4-5多裂肌注射0.5%布比卡因溶液制造多裂肌损伤模型,空白组不做处理,造模后电针委中组进行每日一次的电针委中治疗,模型组不进行针刺干预,3组分别于治疗后的1天、3天、7天同步取材。通过免疫组化法和Western Blotting法观察多裂肌中Beclin1、p62表达含量的动态变化。结果 1天、3天、7天模型组的Beclin1表达含量均高于空白组(P<0.01),3天、7天电针委中组的Beclin1表达含量高于模型组(P<0.05);3天、7天模型组p62表达含量低于空白组(P<0.05);1天、3天、7天电针委中组p62表达低于模型组(P<0.05)。结论电针委中穴可促进自噬蛋白Beclin1的表达上调,提高自噬水平,促进p62蛋白的分解,有利于骨骼肌损伤后的修复。
- 晏珺卢宗孝于雪陈冬荔张佳怡许玥邹德辉陈玉佩白玉琢张莉霍则军
- 关键词：多裂肌委中自噬BECLIN1P62
