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过氧化氢对蛋白磷酸酶2A甲基化及羧基甲基酯酶核质分布的影响: 【目的】蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)是细胞内重要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,由结构亚基、调节亚基和催化亚基(C亚基)组成,其中C亚基甲基化对PP2A全酶的功能发挥具有重要作用,其去...; 唐深秦富刘银品陆彩玲曾晓春刘雨阳李习艺; 关键词：蛋白磷酸酶2A 甲基化; 文献传递

蛋白磷酸酶2A催化亚基异构体过表达细胞株的构建和鉴定被引量：1: 2017年; 目的克隆PP2Acα异构体(PP2Acα2)并分析该基因结构,构建PP2Acα2和PP2Acα载体并建立高表达细胞株。方法诱导HL-60细胞表达PP2Acα2,克隆PP2Acα2和PP2Acα使用pCMV-Tag4A真核表达载体构建重组质粒。通过转染建立高表达细胞株,RT-PCR和蛋白免疫印迹实验检测其PP2Acα2、PP2Acα基因和蛋白水平,使用细胞计数法检测细胞株生长曲线和流式细胞仪检测细胞周期。蛋白免疫印迹实验检测免疫球蛋白结合蛋白1(IGBP1)在构建成功的细胞中的改变。结果经过测序鉴定PP2Acα2和PP2Acα重组质粒构建成功,PP2Acα2为PP2Acα剪切异构体缺失第五外显子。RT-PCR和蛋白免疫印迹结果显示成功构建表达PP2Acα和PP2Acα2的HEK293细胞株。转染后的细胞生长曲线和细胞周期未发生明显改变。IGBP1在转染了PP2Acα2的HEK293细胞株中表达量分别是Vetor组和PP2Acα组的2.2倍和1.5倍。结论成功克隆了PP2Acα2基因并构建了重组质粒,成功构建了高表达PP2Acα2细胞株。为阐明PP2Acα2的作用机制及其生物学效应提供了可靠的平台。; 刘雨阳唐深王新航秦富陆彩铃肖德强孙斌李习艺; 关键词：蛋白磷酸酶2A 血清饥饿

低浓度苯系物暴露与加油站工人淋巴细胞遗传损伤的关系研究被引量：2: 2014年; 目的探讨低剂量接触苯系物对加油站工人外周血淋巴细胞的DNA损伤作用。方法采用彗星试验检测加油站暴露组与对照组工人外周静脉血淋巴细胞DNA损伤,采用气相色谱-质谱法检测相应工作区空气中苯系物的浓度。结果暴露区苯、甲苯、乙苯、二甲苯浓度均高于对照区(P<0.001);暴露组彗星尾矩和Olive尾矩均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长期低浓度苯系物暴露可能导致加油站工人淋巴细胞DNA遗传损伤。; 苏晶李琴秦富梁桂强张丽娥卿利梁林涵阳益萍覃丽琳邹云锋耿文奎; 关键词：苯系物 DNA损伤彗星试验

WI-38细胞衰老与蛋白磷酸酶2A催化亚基甲基化的关系研究: 2016年; 目的构建WI-38细胞连续培养衰老模型,并探讨WI-38细胞衰老与蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)去甲基化水平的关系。方法连续培养WI-38细胞株直至细胞衰老而停止增殖,以群体倍增次数(population doubling level,PDL)记录细胞代龄并收集年轻细胞和衰老细胞,利用刃天青还原率检测细胞增殖活性,细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老率,Western blotting检测细胞内去甲基化PP2Ac的表达水平。结果 WI-38细胞连续培养至第43代时细胞停止增殖;衰老组细胞(43PDL)增殖活性明显低于年轻组(23PDL),差异具有统计学意义(P<0.01);衰老组细胞β-半乳糖苷酶染色阳性率明显高于年轻组,达93%,是年轻组的4.5倍;衰老组细胞去甲基化PP2Ac蛋白表达水平明显上升,是年轻组的3.3倍。结论 WI-38细胞复制性衰老与细胞内蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)的去甲基化表达水平相关。; 秦富唐深刘银品陆彩玲刘雨阳古盼李习艺; 关键词：蛋白磷酸酶2A 甲基化 Β-半乳糖苷酶细胞衰老

LCMT1和氧化应激的蛋白质组和磷酸化蛋白组研究:LCMT1过表达抑制了H2O2引起的氧化应激损伤: 蛋白磷酸酶2A（PP2A）,一种重要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,也是活性氧已知的靶蛋白。亮氨酸羧基甲基转移酶（Lcmt1）可以通过对PP2A的甲基化,调节PP2A全酶的活性和底物特异性。在这项研究中,我们发现依赖于Lcmt1...; 唐深王新航秦富刘雨阳梁紫微蔡海青莫来铭肖德强郭松超欧阳轶强孙斌陆彩玲李习艺; 关键词：氧化应激蛋白质组; 文献传递

基于iTRAQ技术分析LCMT1高表达对人胚肾细胞的影响被引量：1: 2018年; LCMT1是重要的哺乳动物甲基转移酶,为了探索LCMT1在生物体内可能涉及的生物进程,并建立LCMT1高表达的差异表达蛋白谱。我们成功构建了LCMT1高表达和质粒对照细胞株,利用同位素标记相对和绝对定量（isobaric tags for relative and absolute quantitation,i TRAQ）技术鉴定LCMT1高表达引起的差异表达蛋白,并进行了生物信息学分析。我们共鉴定到4 480个蛋白,差异表达蛋白233个,其中上调蛋白78个,下调蛋白155个。涉及到的细胞生物进程5条,信号通路15条。蛋白质相互作用分析结果表明差异表达蛋白主要分为4群,这些差异表达蛋白主要与RNA翻译与泛素化,肾脏发育,羧酸代谢过程相关。本研究发现LCMT1高表达引起了大量蛋白的差异表达,而这些差异表达蛋白的识别为后续LCMT1相关疾病的研究提供了丰富的理论依据。; 王新航唐深秦富梁紫微刘雨阳肖德强孙斌陆彩玲李习艺; 关键词：人胚肾细胞蛋白质组

过氧化氢对NIH/3T3细胞蛋白磷酸酶2A催化亚基C甲基化的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨过氧化氢(H2O2)对NIH/3T3细胞中蛋白磷酸酶2A催化亚基C(PP2Ac)甲基化的影响。方法 1 H2O20,0.1,1,5,10和25 mmol·L-1刺激NIH/3T3细胞1 h,刃天青还原率检测细胞活性;2 Western蛋白印迹法检测H2O20,0.1,1和5 mmol·L-1作用1 h后细胞内去甲基PP2Ac的表达;3分别用羧基端甲基酯酶(PME-1)抑制剂AMZ30 0,0.1,0.5,1.0,5.0和10.0μmol·L-1和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)0,0.5,1和5 mmol·L-1预处理细胞30 min,再用H2O21 mmol·L-1作用细胞1 h,Western蛋白印迹法检测细胞内去甲基PP2Ac的表达;4免疫荧光实验观察NIH/3T3细胞H2O21 mmol·L-1处理1 h、AMZ30 10.0μmol·L-1或NAC 1 mmol·L-1分别预处理30 min后再加H2O21 mmol·L-1处理1 h细胞内去甲基PP2Ac的表达。结果 1刃天青检测实验结果显示,H2O2对细胞增殖具有显著的抑制作用,浓度≥0.1 mmol·L-1细胞活性显著降低(P<0.01);2 Western蛋白印迹检测结果显示,H2O2可致NIH/3T3细胞内去甲基PP2Ac蛋白表达升高,H2O20.1,1和5 mmol·L-1组与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);3 Western蛋白印迹结果显示,AMZ30与NAC二者均可拮抗H2O2对细胞内PP2Ac去甲基的作用,与H2O21 mmol·L-1组相比,加入AMZ30 5.0和10.0μmol·L-1或NAC 1和5 mmol·L-1细胞内去甲基PP2Ac含量明显降低(P<0.01);4免疫荧光实验结果显示,加入H2O21 mmol·L-1刺激1 h后,细胞内去甲基PP2Ac的表达要高于正常细胞组,而用AMZ30 10.0μmol·L-1与NAC 1 mmol·L-1干预后,去甲基PP2Ac表达降低。结论 H2O2可诱导NIH/3T3细胞内PP2Ac去甲基,而PME-1抑制剂AMZ30和抗氧化剂NAC均能拮抗H2O2诱导的PP2Ac去甲基作用。; 刘银品唐深陆彩玲秦富孙斌许扬李习艺; 关键词：过氧化氢甲基化

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秦富

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