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miR-186通过下调垂体瘤转化基因1的表达抑制骨肉瘤细胞的增殖侵袭并诱导其凋亡被引量：1: 2017年; 目的:探讨miR-186对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响,并探讨其可能机制。方法:实时荧光定量PCR检测骨肉瘤细胞HOS、U2-OS、Saos-2及成骨细胞NHOst中miR-186表达,并运用人工合成的miR-186模拟片段及对照scramble mimic转染至人骨肉瘤HOS及U2-OS细胞内,运用实时荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-186的表达水平;分别运用CCK-8法、流式细胞检测技术及Transwall体外侵袭实验检测过表达miR-186对HOS及U2-OS细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;运用Western blotting及实时荧光定量PCR检测miR-186过表达对细胞中垂体瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1)的蛋白及m RNA表达水平的影响。结果:骨肉瘤细胞中miR-186呈现低表达;转染人工合成的miR-186片段可上调HOS及U2-OS细胞中miR-186的表达;miR-186过表达组细胞的增殖能力较scramble组明显下降(P<0.01),转染组HOS[(16.9±2.1)%vs(10.4±1.6)%,P<0.05]及U2-OS[(22.6±2.9)%vs(14.1±2.2)%,P<0.05]细胞的凋亡比例明显高于scramble组,转染组HOS及U2-OS细胞的穿膜数明显低于scramble组(P<0.01);转染组细胞中PTTG1的蛋白及m RNA表达水平均明显下降(P<0.01),而scramble组无明显变化(P>0.05);结论:miR-186能够抑制骨肉瘤细胞的增殖及侵袭并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PTTG1表达相关。; 李乾魏志辉肖前仁陈佳骏周新王滕羽张中卒张铭华; 关键词：骨肉瘤

miR-638抑制尤文肉瘤细胞的增殖和血管拟态形成的影响: 2017年; 该研究旨在探讨miR-638在尤文肉瘤细胞中的表达及其对尤文肉瘤细胞增殖和血管拟态形成能力的影响,进一步探讨其可能机制。应用q RT-PCR检测miR-638在尤文肉瘤细胞系(A673、SK-ES-1和RD-ES)中的表达;转染人工合成miR-638 mimic到RD-ES和SK-ES-1细胞内,运用CCK-8法和小管形成实验分别检测miR-638对A673和SK-ES-1细胞增殖及血管拟态形成能力的影响;应用q RT-PCR和Western blot探讨对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGFA)在A673细胞内是否为miR-638的靶基因,回复实验验证VEGFA是否参与miR-638对A673细胞增殖和血管拟态形成的作用。结果表明,与人间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)相比,尤文肉瘤细胞内miR-638呈低表达趋势(P<0.05);转染miR-638 mimic后,RD-ES及SK-ES-1细胞内miR-638升高明显,表明miR-638 mimic转染成功;转染miR-638组尤文肉瘤细胞增殖能力下降(P<0.05),新生拟态血管分支数较对照组减少(P<0.05);转染miR-638组A673和SK-ES-1细胞内VEGFA m RNA及蛋白质水平均明显下降,提示miR-638能够调控尤文肉瘤细胞内VEGFA的表达;回复实验结果显示,同时转染了miR-638 mimic和pc DNA-empty组细胞内VEGFA的蛋白质水平最低,生长速度最慢,小管形成的分支数最少。miR-638在尤文肉瘤细胞中呈低表达,过表达miR-638能够抑制尤文肉瘤细胞增殖及血管拟态形成,该作用可能通过靶向调控VEGFA作用而实现的。; 王滕羽张中卒周新陈佳骏王群波; 关键词：尤文肉瘤 VEGFA 细胞增值

微RNA-107对尤文肉瘤细胞增殖和体外拟态血管形成的抑制作用及其机制探讨被引量：1: 2017年; 目的:探讨微RNA-107(microRNA-107,miR-107)表达对尤文肉瘤细胞增殖和体外拟态血管形成能力的影响,并分析其可能的分子作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法检测不同尤文肉瘤细胞中miR-107的表达水平。将人工合成的miR-107模拟物片段(miR-107 mimic)转染至尤文肉瘤RD-ES和SK-ES-1细胞中,同时设置转染无关片段的对照组。实时荧光定量PCR法检测转染后尤文肉瘤细胞中miR-107表达的恢复情况。然后,分别采用CCK-8法和基质胶血管生成拟态实验检测miR-107高表达对尤文肉瘤细胞增殖及血管拟态形成能力的影响,并采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中低氧诱导因子1β(hypoxia inducible factor-1β,HIF-1β)mRNA及蛋白表达水平的变化。结果:与人间充质干细胞相比,miR-107在尤文肉瘤RD-ES和SK-ES-1细胞中呈低表达(P值均<0.01)。转染miR-107 mimic后,尤文肉瘤RDES及SK-ES-1细胞中miR-107的表达水平明显升高(P值均<0.01)。miR-107过表达后,RD-ES及SK-ES-1细胞的增殖能力明显降低(P值均<0.05),体外血管拟态形成也被明显抑制(P值均<0.05),而且细胞中HIF-1βmRNA及蛋白表达均明显下调(P值均<0.01)。结论:miR-107在尤文肉瘤细胞中低表达。miR-107过表达能够抑制尤文肉瘤细胞的增殖及体外拟态血管形成,该作用可能是通过靶向调控HIF-1β表达来实现的。; 陈佳骏周新肖前仁王滕羽李云云张中卒邵高海; 关键词：肉瘤 EWING 低氧诱导因子1 新生血管化细胞增殖

新型Y型椎弓根螺钉在骨质疏松人工骨模块下的生物力学研究被引量：1: 2017年; 目的评价新型设计的Y型椎弓根螺钉(Y type pedicle screw,YPS)在骨质疏松人工骨模块(简称"模块")中的生物力学稳定性。方法将模块随机分成3组(n=20),用手钻垂直钻入模块中,制备直径3.0 mm、深30.0 mm的钉道。分别将YPS、膨胀式椎弓根螺钉(expansive pedicle screw,EPS)、中空骨水泥椎弓根螺钉(bone cement-injectable cannulated pedicle screw,CICPS)打入已制备好钉道的各组模块中。12 h后行X线检查,并在E10000万能材料试验机上分别对YPS组、EPS组、CICPS组进行生物力学稳定测试,记录最大轴向拔出力、最大旋出力和周期抗屈最大载荷。结果 X线片观察示,YPS组主钉和中芯钉均被周围的聚氨酯材料包绕,中芯钉从主螺钉的中下1/3穿出后,与主钉形成15°夹角,插入的中芯钉最低点与主螺钉位于同水平线上;EPS组螺钉尖端明显膨胀,形成爪型结构;CICPS组骨水泥主要分布于螺钉前部,在骨小梁中弥散,形成稳固的"螺钉-骨水泥-骨小梁"复合体。生物力学检测示,YPS、EPS、CICPS组的最大轴向拔出力分别为(98.43±8.26)、(77.41±11.41)、(186.43±23.23)N,最大旋出力矩分别为(1.42±0.33)、(0.96±0.37)、(2.27±0.39)N/m,周期抗屈试验的最大载荷分别为(67.49±3.02)、(66.03±2.88)、(143.48±4.73)N。CICPS组各指标均明显高于YPS组和EPS组,差异有统计学意义(P<0.05);YPS组最大轴向拔出力和最大旋出力矩显著高于EPS组,差异有统计学意义(P<0.05),但YPS组和EPS组间比较最大载荷差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比于EPS,YPS能有效提升其在模块中的最大轴向拔出力和最大旋出力,为骨质疏松条件下的螺钉设计和不同固定方式选择提供了新思路。; 王滕羽陈佳骏周新曹春风王群波

微RNA-29b抑制尤文肉瘤细胞的体外侵袭和血管拟态形成被引量：4: 2018年; 目的:探讨微RNA-29b(microRNA-29b,miR-29b)在骨尤文肉瘤细胞中的表达及其对尤文肉瘤细胞体外侵袭和微血管拟态形成能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法检测miR-29b在骨尤文肉瘤A673、SKES-1及RD-ES细胞中的表达水平。通过转染外源性miR-29b模拟片段(mimic)使A673和SK-ES-1细胞中miR-29b过表达,然后采用Transwell小室侵袭实验和体外血管拟态形成实验分别检测miR-29b过表达对A673及SK-ES-1细胞侵袭和血管拟态形成能力的影响,并采用蛋白质印迹法检测过表达miR-29b后尤文肉瘤A673和SK-ES-1细胞中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator factor of transcription 3,STAT3)及其磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达水平的变化。结果:与人间充质干细胞(对照组)相比,骨尤文肉瘤A673、SK-ES-1和RD-ES细胞中miR-29b表达水平呈下降趋势(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。通过转染外源性miR-29b mimic,恢复A673及SK-ES-1细胞中miR-29b的表达后(P值均<0.01),2种细胞的体外侵袭能力均较对照组明显降低(P值均<0.01),体外新生血管形成能力也较对照组明显降低(P<0.05,P<0.01),而且尤文肉瘤细胞中STAT3及p-STAT3的表达水平均明显下调(P值均<0.01)。结论:尤文肉瘤细胞中miR-29b低表达,过表达miR-29b能够明显抑制尤文肉瘤细胞的体外侵袭及新生血管拟态形成,该作用可能与靶向调控STAT3通路有关。; 何江孟陈佳骏周新王滕羽张中卒; 关键词：微RNAS 信号转导与转录激活因子3

肿瘤相关巨噬细胞促进尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成被引量：2: 2018年; 目的:探究肿瘤相关巨噬细胞对尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的影响及其可能的分子作用机制。方法:体外诱导人单核细胞U937向M2型巨噬细胞分化,实时荧光定量PCR法检测诱导前后单核细胞中M2型巨噬细胞相关因子CD68、CD163及CD206的表达差异。将诱导后的人单核细胞U937与尤文肉瘤细胞A673及SK-ES-1共培养后,分别采用CCK-8法、Transwell小室侵袭实验及血管拟态形成实验检测尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的变化。蛋白质印迹法检测共培养后尤文肉瘤细胞中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及其下游的磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和周期蛋白D2(cyclin D2,CCND2)表达的变化。结果:体外诱导后的人单核细胞U937中CD68、CD163及CD206表达水平明显升高(P值均<0.01),提示单核细胞成功分化为M2型巨噬细胞。将诱导后的M2型U937细胞分别与尤文肉瘤细胞A673及SK-ES-1共培养48 h后,A673及SK-ES-1细胞增殖能力较未共培养的对照组明显增强(P值均<0.05),且穿透基质胶的细胞数较对照组明显增多(P值均<0.05),新生血管分支数也较对照组明显增多(P值均<0.05)。共培养后的尤文肉瘤细胞中,STAT3及其下游p-STAT3、MMP2和CCND2蛋白表达水平均较对照组明显升高(P值均<0.01)。结论:肿瘤相关巨噬细胞与尤文肉瘤细胞共培养能够明显促进尤文肉瘤细胞的增殖、侵袭及血管拟态形成,其作用可能是通过激活尤文肉瘤细胞中STAT3通路来实现的。; 周新陈佳骏肖前仁王滕羽张中卒邵高海; 关键词：巨噬细胞细胞增殖肿瘤侵润

手术与非手术治疗移位型跟骨关节内骨折的Meta分析被引量：18: 2016年; [目的]比较手术与非手术治疗移位型跟骨关节内骨折的临床疗效。[方法]计算机检索Conchrane Library、Pub Med、Embase、OVID、CBM、CNKI、万方和维普数据库中关于手术与非手术治疗移位型跟骨关节内骨折的随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2015年5月,同时查阅所获取的参考文献索引。两名研究者对检索收集到的文献按照制定的纳入排除标准进行独立筛选。采用美国骨科足与踝关节协会的踝与后足评分系统(AOFAS)、SF-36(PCS)、SF-36(MCS)、术后疼痛、并发症(浅部感染、深部感染)、距下关节融合、不能返回原工作、Bohler角作为评价指标。对纳入文献进行方法学质量评价,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。[结果]最终纳入7篇随机对照研究RCT,共789例患者。Meta分析结果显示:两组患者在术后美国骨科足与踝关节协会的踝与后足评分系统(AOFAS)、SF-36(MCS)、术后疼痛和距下关节融合方面差异无统计学意义,在SF-36(PCS)、并发症(浅部感染、深部感染)、Bohler角及不能返回原工作方面差异均有统计学意义。[结论]研究结果发现对于患者的远期功能和疼痛情况,手术与非手术治疗效果相似,手术治疗不能减小因距下关节炎而需进行关节融合手术的风险,不过手术能更好的恢复Bohler角及使患者返回原工作,但是手术治疗会有更高的感染风险,易导致并发症。; 邱皓栾富钧曹春风周新王滕羽卢旻鹏; 关键词：META分析跟骨骨折手术治疗非手术治疗

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周新

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