陈成
- 作品数：5 被引量：44H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硬脂酰辅酶A去饱和酶1在肥胖和非酒精性脂肪性肝病中的研究进展被引量：9
- 2018年
- 硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化的关键限速酶，其催化产物单不饱和脂肪酸是甘油三酯、胆固醇酯、磷脂等形成的重要底物，因此SCD-1在脂肪代谢过程中发挥重要的调节作用。目前，肥胖及非酒精性脂肪性肝病在全球范围内广泛流行，基于SCD-1在脂肪代谢过程中发挥的重要调控作用，SCD-1逐渐成为此类疾病治疗的一个潜在药用靶点。现以SCD-1在脂肪代谢过程中发挥的生物学功能为背景，总结近年来SCD-1在肥胖和非酒精性脂肪性肝病中的研究概况及SCD-1抑制剂的研发现状，以期为相关疾病研究的开展和靶点药物的研发提供新的思路和参考。
- 陈成胡义扬冯琴
- 关键词：肥胖症脂肪肝非酒精性
- 扶正化瘀胶囊对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠的影响被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨扶正化瘀胶囊对高反式脂肪酸高糖饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化的治疗作用。方法:采用40只SPF级雄性C57/B6小鼠随机分成4组,分别为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊组、扶正化瘀胶囊组,每组10只,除正常组10只外,余30只用高脂高糖饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型24周。在造模第25周起,4组分别灌胃给药4周,1次/d,扶正化瘀胶囊组4.8 g·kg^(-1);奥贝胆酸组10 mg·kg^(-1);模型组、正常组同体积生理盐水灌胃。第28周结束后收集肝组织和血清样本。分别采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织病理变化、天狼猩红染色观察肝纤维化程度、油红O染色观察脂质沉积程度,碱水解法测定肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量,酶法检测肝组织甘油三酯(TG)含量的变化,试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及空腹血糖(FBG),酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测空腹胰岛素(INS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测肝纤维化相关mRNA与蛋白水平的变化。结果:与正常组比较,模型组肝组织出现显著的胶原纤维沉积、纤维化分期大多为F2-F3期,肝组织炎性灶数目增多、肝细胞气球样变和肝细胞脂肪变性明显,肝组织Hyp,TG含量显著升高(P<0.01),血清ALT,AST活性及FBG,INS,HOMA-IR水平显著升高(P<0.01),肝组织Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ),Col-Ⅳ,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β(TGF-β)蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组小鼠肝组织胶原纤维沉积显著减轻,纤维化分期大多为F0-F1期,肝细胞气球样变显著改善,小叶内炎性灶数目明显减少(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,扶正化瘀胶囊可显著降低小鼠肝组织Hyp含量、血清ALT,AST水平及Col-�
- 辛鑫蔡蓓玉陈成王欣安梓铭赵长青刘平胡义扬冯琴
- 关键词：扶正化瘀胶囊肝纤维化非酒精性脂肪肝炎小鼠
- 非酒精性脂肪性肝炎的中医病机特点探讨被引量：16
- 2016年
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为影响我国人民生活的最主要的慢性肝病。近年来,中医药在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗中逐渐显示出一定的优势。本文基于NASH临床典型证候分析,并运用"以方测证"的病机研究方法,结合团队近年来以清热祛湿、活血化瘀立法的祛湿化瘀方对NASH的临床疗效及基础研究成果,提出"瘀热蕴结于肝"是NASH的基本病机。并尝试从NASH的病理特点及祛湿化瘀方的药理靶点进行传统病机理论的现代诠释,以期为中医药防治NASH提供理论依据。
- 陈成慕永平冯琴
- 关键词：脂肪性肝炎中医病机
- 短链脂肪酸对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的影响被引量：14
- 2018年
- 目的探讨短链脂肪酸(SCFA)对高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的影响,并从肠上皮屏障功能角度初步探讨可能的作用机制。方法C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常饲料对照组(ND)、高脂饮食模型组(HFD)、短链脂肪酸治疗组(HFD+SCFA)组、乳果糖(LA)治疗对照组(HFD+LA),每组10只,高脂饮食造模共14周,第11周开始给药,给药4周后取材。观察体质量、进食量、肝重、肝体比、附睾后脂肪组织脂肪细胞形态及直径;空腹葡萄糖(FBG),空腹血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C);肝组织TG、血清ALT、AST,肝组织病理以及结肠组织病理改变。结果高脂饮食诱导肥胖小鼠给予SCFA干预4周后,体质量、肝重、肝体比、附睾后脂肪细胞直径、FBG、FSI、HOMA-IR、血清TG、血清TC较HFD组均显著降低(P<0.01),且SCFA降低FSI、HOMA-IR、血清TG及TC的作用均优于LA(P<0.01或P<0.05);与HFD组相比,HFD+SCFA组小鼠肝组织TG含量、血清ALT、AST活性均显著降低(P<0.01),肝组织脂肪变性、炎症以及气球样变有显著改善,肝脏活动度积分(NAS)显著降低(P<0.01);SCFA干预可显著改善高脂饮食诱导的小鼠结肠上皮损伤、腺体排列紊乱、炎症细胞浸润等病理学改变。结论短链脂肪酸可有效降低高脂饮食诱导肥胖小鼠的体质量、改善血糖血脂代谢紊乱以及脂肪肝;降低肠道炎性反应,提高肠上皮屏障功能是可能的作用机制之一。
- 刘倩陈成辛鑫胡义扬冯琴
- 关键词：短链脂肪酸肥胖糖脂代谢脂肪肝
- 表没食子儿茶素没食子酸酯在非酒精性脂肪性肝病中的应用进展
- 陈成
