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钟明

作品数:4 被引量:9H指数:2
供职机构:河北北方学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇受体
  • 3篇激素
  • 3篇激素受体
  • 3篇雌激素
  • 3篇雌激素受体
  • 2篇皮层
  • 2篇皮素
  • 2篇槲皮素
  • 2篇雌激素样
  • 2篇大鼠皮层
  • 1篇蛋白
  • 1篇植物雌激素
  • 1篇三硝基苯磺酸
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元保护
  • 1篇神经元保护作...
  • 1篇唑酮
  • 1篇细胞
  • 1篇小窝

机构

  • 4篇河北北方学院

作者

  • 4篇钟明
  • 2篇沈丽霞
  • 2篇刘靓靓
  • 1篇张力
  • 1篇田慧
  • 1篇王倩

传媒

  • 2篇神经药理学报

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
槲皮素对大鼠皮层神经元的雌激素样保护作用
目的 探讨槲皮素(Quercetin,Que)对雌激素耗竭条件下原代培养的皮层神经元细胞活性的影响及其雌激素受体作用机制.方法 MTT法测定Que对雌激素耗竭的原代培养新生大鼠皮层神经元细胞活性的影响;细胞免疫荧光技术观...
钟明刘靓靓沈丽霞
关键词:植物雌激素槲皮素雌激素雌激素受体神经保护
溃疡性结肠炎模型的构建及其炎症反应机制研究被引量:6
2014年
目的:构建2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)以及恶唑酮(oxazolone,OXZ)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型。方法:120只昆明小鼠()随机分为4组(n=30)。Ⅰ组、Ⅱ组参照Morris及Walter的方法制备小鼠TNBS模型:Ⅰ组(TNBS溶剂对照组),50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅱ组(TNBS模型组),0.6%TNBS溶液0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1、d 2、d 3、d 5、d 7每组处死6只。Ⅲ组、Ⅳ组参照Heller方法制备小鼠OXZ模型:Ⅲ组(OXZ溶剂对照组),皮肤涂抹100%乙醇0.1 m L,每天一次,连续2 d,d 7以50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅳ组(OXZ模型组),皮肤涂抹1%OXZ溶液(100%乙醇溶解)0.1 m L每天一次,连续2 d(致敏),d 7以0.5%OXZ(50%乙醇溶解)0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1~d 5每天处死6只小鼠。观察Ⅰ~Ⅳ组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织大体损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)和病理组织学评分(histopathological score,HPS),并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。结果:两种模型组小鼠DAI,CMDI和HPS均较对照组有明显改变;TNBS和OXZ诱导的结肠炎均可导致MPO明显上升,TNBS结肠炎TNF-α明显上升,OXZ结肠炎IL-4明显下降。结论:TNBS及OXZ均能诱导小鼠溃疡性结肠炎模型。两种模型各有特点,其中TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T1(helper1,Th1)型炎症反应为主,OXZ诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T2(helper2,Th2)型炎症反应为主。
王倩田慧刘靓靓钟明梅艳飞张力
关键词:溃疡性结肠炎
槲皮素对大鼠皮层神经元的雌激素样保护作用及其机制研究
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为β-淀粉样蛋白(Beta amyloid protein,Aβ)的沉积和神经纤维的缠结,而且女性的发病率明显高于同龄男性...
钟明
关键词:雌激素槲皮素雌激素受体
雌激素神经元保护作用的相关机制被引量:2
2015年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为β-淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的沉积和神经纤维的缠结,而且女性的发病率明显高于男性。目前认为AD的发生和发展与雌激素的减少密切相关,然而,雌激素的神经保护作用机制尚不明确。研究发现雌激素可与其受体结合,调节硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx-1)和凋亡信号调节激酶-1(apoptosis signal regulating kinase-1,Ask-1)的活性,抑制死亡结构域相关蛋白(death domain associate protein,Daxx)向细胞质转移,阻断Ask-1/JNK信号转导途径从而发挥抗氧化应激和凋亡;激活MAPK/ERK信号途径,促进淀粉前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的非淀粉源途径,阻止Aβ的形成;此外,研究还发现被活化的雌激素受体与小窝蛋白相互作用,激活代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,m Glu Rs),促进环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)磷酸化;介导第二信使对抗谷氨酸的神经兴奋毒性而发挥神经保护作用。该文将对雌激素发挥神经保护作用的具体机制进行总结分析,为AD的预防和治疗提供一定的理论基础。
钟明沈丽霞
关键词:雌激素雌激素受体阿尔茨海默病小窝蛋白
共1页<1>
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