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邓素琪

作品数:7 被引量:23H指数:2
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 3篇细胞
  • 3篇急性
  • 2篇凋亡
  • 2篇增殖
  • 2篇髓系
  • 2篇髓系白血病
  • 2篇细胞株
  • 2篇急性髓系
  • 2篇急性髓系白血...
  • 2篇白血病细胞
  • 2篇白血病细胞株
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血细胞
  • 1篇野生
  • 1篇野生型
  • 1篇阴性
  • 1篇阴性乳腺癌

机构

  • 5篇南方医科大学...
  • 3篇厦门大学
  • 1篇广州医学院
  • 1篇深圳市人民医...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇深圳市第二人...
  • 1篇华侨医院
  • 1篇南方科技大学

作者

  • 6篇邓素琪
  • 3篇徐兵
  • 3篇史鹏程
  • 3篇贺伶俐
  • 2篇王焱
  • 1篇孙艳花
  • 1篇郭绪涛
  • 1篇方茅
  • 1篇龙捷
  • 1篇关弘
  • 1篇翁泽平
  • 1篇邓永键
  • 1篇周勇
  • 1篇郑海青
  • 1篇查洁
  • 1篇单伟清
  • 1篇陈启宪
  • 1篇张化儒

传媒

  • 4篇中华肿瘤防治...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇临床医学进展

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2013
7 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
3例骨内原发造血细胞假瘤的诊断及9年随访
2019年
本研究收集、分析3例骨内造血细胞假瘤的临床病理资料,初始临床和病理学诊断,都被误诊为恶性肿瘤/转移灶,其中2例分别随访了132月和100月,均证明为良性肿瘤(1例失访)。造血细胞假瘤由类似正常造血组织组成的骨内罕见的良性病变,易被误诊为恶性造血细胞肿瘤,熟知其临床病理特征与转归过程,能够建立正确的个体化诊治方案。
唐娜邓素琪邓永键
关键词:髓外造血
ABT-199体外对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt4细胞增殖凋亡影响及其机制研究被引量:1
2016年
目的大多数肿瘤细胞对化疗诱导细胞凋亡的耐受与Bcl-2家族蛋白有关,ABT-199是针对抗凋亡蛋白Bcl-2的选择性拮抗剂。本研究旨在探讨ABT-199体外对急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞株增殖凋亡的影响及其机制。方法体外培养Molt4细胞,CCK8法检测不同浓度ABT-199对Molt4的增殖抑制作用,DAPI细胞核染色后荧光显微镜观察细胞凋亡特征,AnnexinⅤ/PI双染法检测不同浓度ABT-199对Molt4细胞的诱导凋亡作用,JC-1染色法检测不同浓度ABT-199作用于Molt4细胞后线粒体膜电位的变化,蛋白质印迹法检测经ABT-199处理后线粒体信号通路相关蛋白(Bcl-2、PARP和cleaved Caspase-3蛋白)表达水平的变化。结果 ABT-199对Molt4细胞具有抑制增殖的作用,48h的IC50值为(4.63±0.15)μmol/L。荧光显微镜观察显示,ABT-199处理Molt4细胞后细胞核染色质染色浓聚,细胞核碎裂,出现凋亡小体,且随着药物浓度的增加上述形态变化更加明显;AnnexinⅤ/PI检测细胞凋亡结果显示,0、1、2、4、8μmol/L的ABT-199诱导细胞凋亡的百分比分别为(3.09±1.16)%、(11.59±5.58)%、(25.37±7.42)%、(46.38±7.05)%和(80.60±11.18)%,给药组与对照组的凋亡比例差异有统计学意义,χ^2=18.286,ν=4,P=0.001。JC-1检测结果显示,ABT-199能促使Molt4细胞的线粒体膜电位下降,呈浓度依赖性,给药组与对照组的线粒体膜电位下降比例差异有统计学意义,χ^2=17.386,ν=4,P=0.002。蛋白质印迹法检测结果显示,给药组线粒体通路中Bcl-2表达水平显著下降(χ^2=9.024,ν=3,P=0.029),并出现Caspase-3下游底物多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)的裂解,同时出现了Caspase-3裂解片段的累积。结论 ABT-199在体外能抑制急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞的增殖及诱导其凋亡,其机制与激活线粒体信号通路相关。
贺伶俐邓漫漫张蕾丝邓素琪史鹏程徐兵
关键词:急性T淋巴细胞白血病线粒体信号通路
联合检测中危组成人急性髓系白血病患者MDR1与BAALC基因mRNA表达水平及其临床意义
2017年
急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia, AML)是高度异质性疾病,存在多种具有不同功能的临床意义的基因或分子学异常。我们已经证明了MDR1、BAALC基因均为AML重要的独立预后指标。但是联合检测这两个指标对于中危组AML预后的意义尚未进行阐述。方法:使用实时定量PCR方法检测105例初治成人中危组AML的骨髓标本中MDR1和BAALC基因mRNA水平。将AML患者根据两个基因表达水平分别分为高表达组和低表达组,并统计分析两组病例中临床预后间差异。结果:105例中危组AML中首次诱导化疗后CR率为79.0% (83/105),复发率为38.6% (32/83)。根据MDR1和BAALC基因表达情况,将105例患者分为4组。MDR1基因和BAALC基因均高表达组、MDR1基因高表达而BAALC基因低表达组、MDR1基因低表达而BAALC基因高表达组、MDR1基因和BAALC基因均低表达组。前三组间病人的一般情况及预后资料之间无统计学差异,因此将后组合并为一个组,即高MDR1和/或高BAALC基因表达组。低MDR1/低BAALC患者的CR率(91.4% vs 72.9%, P = 0.028)和OS (79.7% vs 25.3%, P = 0.000)明显高于高MDR1和/或高BAALC基因高表达组,而复发率明显低于MDR1和/或BAALC基因高表达组(15.6% vs 52.9%, P = 0.001)。结论:联合检测MDR1和BAALC基因表达有助于提高成人中危组AML的分层级预后判断,低MDR1/低BAALC的AML患者预后较好。
史鹏程郑海青王焱邓素琪张雷丝郭绪涛
关键词:急性髓系白血病
三阴性乳腺癌组织DJ-1和PTEN及AR表达与预后相关性分析被引量:15
2013年
目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织中帕金森相关蛋白(DJ-1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)和雄激素受体(AR)的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法:免疫组织化学SP法检测DJ-1、PTEN和AR蛋白在68例TNBC组织和30例正常乳腺组织中的表达,并分析其与TNBC临床病理因素的关系,及其对预后的影响。结果:TNBC组织中DJ-1阳性表达率为70.6%(48/68),AR阳性表达率为36.8%(25/68)。正常乳腺组织中DJ-1阳性表达率为6.7%(2/30),无AR表达。TNBC组织中DJ-1、AR阳性表达率明显高于正常乳腺组织,χ2值分别为7.09和6.72,P值分别为0.002和0.005。TNBC组织中PTEN阳性表达率为27.9%(19/68),正常乳腺组织中为100.0%。TNBC组织中PTEN阳性表达率显著低于正常乳腺组织,χ2=5.94,P=0.008。DJ-1、PTEN和AR表达在TNBC组织中的表达与腋窝淋巴结转移、组织学分化和TNM分期密切相关,P<0.01。TNBC组织中DJ-1和AR的表达均与PTEN蛋白的表达呈负相关,r=-0.529,P=0.009;而两者之间呈正相关,r=0.496,P=0.011。在5年无瘤生存率和5年总生存率方面,DJ-1和AR表达阴性者明显高于阳性者,P<0.01;PTEN表达阳性者高于阴性者,P<0.01。Cox回归多因素分析结果表明,腋窝淋巴结转移、DJ-1、PTEN及AR表达是影响TNBC患者5年无瘤生存率的独立预后因素,P<0.05。结论:TNBC组织中DJ-1和AR过表达,而PTEN表达下调,三者均为TNBC患者预后的独立危险因素,参与调控TNBC的发生与预后。
方茅翁泽平关弘孙艳花龙捷陈启宪Thoidingjam Bidyarani Chanu单伟清邓素琪张化儒
关键词:三阴性乳腺癌免疫组织化学DJ-1PTENAR预后
MDM2拮抗剂对p53野生型急性髓系白血病细胞株杀伤作用机制探讨
2018年
目的多数急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的TP53表型为野生型,但p53功能常常被过表达的MDM2所抑制。本研究探讨p53-MDM2结合小分子拮抗剂Nutlin3对p53野生型急性髓系白血病细胞株OCIAML3和MOLM13的杀伤作用及其机制。方法 CCK8法检测不同浓度Nutlin3对OCI-AML3及MOLM13细胞的增殖抑制作用,AnnexinⅤ/PI及JC-1法检测不同浓度Nutlin3诱导OCI-AML3和MOLM13细胞的凋亡情况,蛋白印迹法检测Nutlin3处理后线粒体凋亡通路相关蛋白PUMA、NOXA和PARP的表达变化。结果 CCK-8细胞毒性实验结果显示,0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L的Nutlin3处理OCI-AML3细胞48h抑制率分别为(19.26±0.09)%、(34.49±0.07)%、(21.54±0.14)%、(33.05±0.13)%和(72.48±0.07)%,上述浓度Nutlin3作用MOLM13细胞48h的抑制率分别为(12.48±0.05)%、(26.71±0.01)%、(62.44±0.07)%、(84.28±0.06)%和(94.13±0.02)%,Nutlin3对OCIAML3和MOLM13细胞具有明显的增殖抑制作用,呈剂量依赖性;Kruskal-Wallis检验分析表明,与对照组相比,1.25~10μmol/L的Nutlin3处理OCI-AML3细胞与MOLM13细胞IC50分别为(5.53±2.86)和(2.03±0.23)μmol/L,差异均有统计学意义,χ2值分别为6.485和79.68,P值分别为0.004和<0.001。凋亡实验显示,Nutlin3能增加OCI-AML3及MOLM13细胞凋亡率,0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L的Nutlin3作用OCI-AML3细胞48h凋亡率分别为(1.79±1.86)%、(1.29±1.74)%、(4.19±2.45)%、(10.21±3.65)%和(30.03±5.26)%,与对照组比较差异有统计学意义,χ2=15.38,P=0.009;上述浓度Nutlin3作用MOLM13细胞48h凋亡率分别为(2.33±0.13)%、(7.14±2.95)%、(30.79±7.25)%、(47.68±1.70)%和(59.64±8.75)%,与对照组比较差异有统计学意义,χ2=58.37,P<0.001。JC-1法检测线粒体膜电位变化结果显示,Nutlin3能显著降低线粒体膜电位,2、4、8μmol/L的Nutlin3JC-1多聚体/单体比值分别为0.44±0.01、0.41±0.01和0.23±0.02,与对照组(0.55±0.02)比较差异有统计学意义,P<0.001。蛋白印迹结果显示,Nutlin3能促进p53�
邓素琪贺伶俐赵金荣邓漫漫史鹏程徐兵
关键词:P53急性髓系白血病
阿帕替尼抑制白血病细胞株Nalm6增殖及诱导凋亡的实验研究被引量:7
2017年
目的阿帕替尼(Apatinib)为新一代小分子血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)酪氨酸激酶抑制剂,对多种实体肿瘤细胞有杀伤作用。本研究探讨Apatinib对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞株Nalm6增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法 CCK8法检测不同浓度Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI法检测不同浓度Apatinib诱导Nalm6细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法法检测Apatinib处理后Bcl-2、Bcl-xL和PARP蛋白的表达变化。结果 CCK-8细胞毒性实验结果显示,Apatinib对Nalm6细胞具有明显的增殖抑制作用,呈剂量及时间依赖性,作用48h后,2.5、5、10、20和40μmol/L的Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制率分别为(3.78±1.01)%、(13.36±1.42)%、(25.80±2.83)%、(44.40±7.74)%和(64.07±6.66)%,经多个独立样本非参数检验Kruskal-Wallis H分析,各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组(3.61±0.91)%比较差异有统计学意义,χ~2=13.500,P=0.009;作用72h后,2.5、5、10、20和40μmol/L的Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制率分别为(4.57+2.38)%、(20.26+4.06)%、(39.27±1.57)%、(65.19±4.45)%和(85.54±3.37)%,经检验各浓度的Apatinib均能抑制Nalm6细胞增殖,与对照组比较差异有统计学意义,χ~2=13.500,P=0.009。48和72h的IC50分别为(24.39±0.05)和(13.18±0.08)μmol/L。凋亡实验显示,Apatinib能增加Nalm6细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,作用48h后,对照组和10、20、30、40μmol/L Apatinib组对Nalm6细胞的凋亡率分别为(3.61±0.91)%、(5.28±1.29)%、(5.9±0.85)%、(10.18±1.48)%和(15.23±3.69)%,经检验各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义,χ~2=12.433,P=0.014;作用72h后,对照组和10、20、30、40μmol/L Apatinib组对Nalm6细胞的凋亡率分别为(3.8±1.10)%、(5.33±2.08)%、(10.10±2.86)%、(12.15±1.43)%和(25.61±3.63)%,经检验各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与
王焱邓漫漫查洁周勇贺伶俐邓素琪张蕾丝徐兵
关键词:细胞凋亡
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