沈宇
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学重点人才培养基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素对糖尿病小鼠缺血诱导的血管新生障碍的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察糖尿病小鼠是否存在缺血诱导的血管新生障碍,以及胰岛素治疗对这种障碍的影响,并探讨其可能的分子机制。方法链脲霉素诱导C57BL/6雄鼠糖尿病,非糖尿病组给予等量缓冲液,糖尿病胰岛素治疗组术前及术后注射胰岛素控制血糖。左侧股动脉高位结扎离断造成单侧后肢缺血模型。ELISA法测定术前及术后(1、3、7及14天)血浆血管内皮生长因子(VEGF)及间充质衍生因子1α(SDF-1α)水平。CD31免疫组织化学染色法评估术前及术后(7、14天)双侧后肢血管新生情况。免疫印迹法测定腓肠肌组织血管内皮生长因子、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化产物的蛋白表达。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组小鼠缺血组织新生毛细血管密度显著减少(术后7天7.65±1.74比18.22±3.77,P<0.05),并伴随缺血诱导的血浆血管内皮生长因子及间充质衍生因子1α释放受抑(P<0.01),靶组织血管内皮生长因子蛋白表达上调受抑,蛋白激酶B及内皮型一氧化氮合酶磷酸化减弱(P<0.05)。胰岛素治疗明显改善糖尿病动物组织缺血后血管新生程度(15.36±2.14比7.65±1.74,P<0.05),提高血浆血管内皮生长因子及间充质衍生因子1α释放水平(P<0.01),并增强缺血组织血管内皮生长因子及其下游信号分子的表达与活化(P<0.05)。结论胰岛素治疗有效改善糖尿病动物缺血诱导的血管新生障碍,其可能是通过恢复受损的SDF-1/VEGF/Akt/eNOS信号通路活化而介导。
- 董莉刘莹沈宇陈琴白剑徐标
- 关键词：糖尿病血管新生血管内皮生长因子胰岛素
- 糖尿病患者急性心肌梗死后骨髓依赖的内皮祖细胞动员障碍及其机制研究
- 凌琳沈宇王昆徐标
