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PGRN缺失型腹膜巨噬细胞对细菌脂多糖的体外炎症应答: 2013年; 目的观察颗粒蛋白前体(PGRN)对细菌脂多糖(LPS)诱导腹膜巨噬细胞(PM)炎症应答的影响。方法诱导提取野生型(WT)小鼠及PGRN基因敲除小鼠(KO)腹膜细胞(PEC),观察PEC数目、形态和类型;流式细胞术检测PEC的巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80。LPS分别处理WT或KO小鼠PM,LPS、重组PGRN或LPS加重组PGRN分别处理WT小鼠PM,培养24 h后收集细胞上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素12(IL-12),Griess法检测一氧化氮(NO)。结果 PGRN缺失对小鼠PEC的数目、成分及巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80的表达无明显影响;与WT组相比,LPS诱导PGRN KO来源的PM分泌较高水平的TNF-α、IL-1β、IL-12及NO。外源给予重组PGRN后,LPS诱导WT组PM分泌TNF-α、IL-1β、IL-12及NO的水平降低。结论 PGRN缺失使PM对LPS的刺激产生了更强的炎症反应;外源性给予重组PGRN则可抑制LPS诱导PM释放前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-12及炎症介质NO。; 刘露张雯陈翰祥郑琳卢翌王红唐伟赵蔚明; 关键词：腹膜巨噬细胞脂多糖细胞因子类

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刘露