朱霞
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中山大学药学院临床药理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核苷二磷酸链接部分X型结构域基因1基因多态性与嘌呤类药物所致白细胞减少症的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的考察核苷二磷酸链接部分X型结构域基因1(NUDT1)基因多态性与嘌呤类药物导致的白细胞减少症的相关性。方法纳入176例服用嘌呤类药物的克罗恩病患者,用Sequenom i PLEXTMMass Assay方法检测NUDT1rs3735092与rs34996498的基因型,分析不同基因型与嘌呤类药物导致的白细胞减少症的相关性。结果 NUDT1 rs34996498(A>G)突变与嘌呤类药物导致的白细胞减少症显著相关(P<0.05),经Bonferroni校正后为边际效应;NUDT1rs3735092(C>T)突变与白细胞减少症的发生不相关(P>0.05)。白细胞减少症的发生与患者性别存在显著相关,女性发生白细胞减少症的风险高于男性(P<0.01)。结论 NUDT1 rs34996498基因多态性可能影响白细胞减少症的发生,需要进一步扩大样本量验证。
- 郑洪晁康朱霞高翔郅敏胡品津黄民王雪丁
- 关键词：基因多态性白细胞减少症
- 高效液相色谱法测定人红细胞6-硫鸟嘌呤核苷酸和6-甲基巯基嘌呤核苷酸的浓度被引量：2
- 2016年
- 目的建立同时测定人红细胞内硫嘌呤药物活性毒性代谢产物6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGNs)和6-甲基巯基嘌呤(6-MMP)浓度的高效液相色谱法(HPLC)。方法色谱柱:Waters Xterra MS C18,流动相:甲醇-20 mmol·L^(-1)磷酸二氢钾溶液-三乙胺(磷酸调节pH=3.2)=5∶95∶0.1,流速:1.0 m L·min^(-1),柱温:25℃,6-TGNs和6-MMP检测波长分别为348,303 nm。考察该方法的专属性、标准曲线和定量下限、精密度与回收率、稳定性。结果红细胞中6-TGNs在1.25×10^(-2)~1.25μg·m L^(-1)内线性关系良好(r=0.999 6),6-MMP在0.04~5.00μg·m L^(-1)内线性关系良好(r=0.999 4)。6-TGNs和6-MMP定量下限分别为1.25×10^(-2),0.04μg·m L^(-1)。6-TGNs和6-MMP日内及日间精密度(RSD)均≤8.9%,6-TGNs回收率为60.99%~72.04%,6-MMP为85.62%~95.13%。在稳定性考察中RSD值均≤6.08%。结论本方法简单快速、准确、灵敏、专属性强和稳定性好,适用于服用硫嘌呤类药物治疗的炎症性肠病患者血药浓度监测。
- 朱霞王雪丁晁康黄梓诚郑洪高翔黄民
- 关键词：血药浓度
- ADCY3和NFIL3基因多态性与中国人群克罗恩病易感性的研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨ADCY3,C10orf55,IL18RAP,CARD9和NFIL3基因多态性与中国人群的克罗恩病易感性的相关性。方法纳入确诊为克罗恩病的患者192例,以192例健康人作为对照,通过Sequenom iPLEXT^M Mass Assay平台检测基因多态性,分析其与克罗恩病易感性的相关性。结果位于ADCY3基因的rs6545800与克罗恩病的易感性相关,与TT基因型相比,CC+CT型携带者更不容易患克罗恩病(P=0. 004,OR=0. 45,95%CI:0. 26～0. 78)。NFIL3基因内的rs4743820与克罗恩病的易感性存在着弱相关性,与TT型携带者相比,CC+CT携带者有着更低的克罗恩病患病概率(P=0. 056,OR=0. 64,95%CI:0. 40～1. 02)。此外,rs4743820还与上消化道病变相关,CC+CT携带者比TT型携带者有着更低的上消化道病变发生率(P=0. 017,OR=0. 26,95%CI:0. 08～0. 83)。结论 ADCY3和NFIL3基因多态性与中国人群的克罗恩病易感性相关。
- 张财斌郑洪晁康朱霞高翔郅敏胡品津黄民王雪丁
- 关键词：基因多态性克罗恩病炎症性肠病易感性
- 多药耐药基因1基因多态性对硫嘌呤类药物转运的影响及其分子机制研究
- 2014年
- 目的研究多药耐药基因1(MDR1)基因多态性对硫嘌呤类药物转运影响的差异及产生差异的机制。方法通过构建野生型及突变型单倍型的MDR1重组质粒并进行细胞转染,考察6-巯基嘌呤在不同MDR1基因型中转运的差异,Westen blot检测不同基因型蛋白表达水平。结果与野生单倍型相比,MDR1突变单倍型外排转运6-巯基嘌呤的活性显著降低(P<0.05),但2种基因型的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),说明该转运差异不能用该转运蛋白表达水平的差异来解释。结论 MDR1不同基因型影响其对硫嘌呤类药物的外排转运,这可能是造成硫嘌呤类药物反应个体差异的原因之一;MDR1不同基因型对药物转运的影响可能不是由蛋白表达水平的差异造成的。
- 何勇陈攀朱霞冯静王雪丁黄民
- 关键词：多药耐药蛋白单倍型6-巯基嘌呤分子机制
