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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇冬凌草
  • 1篇冬凌草甲素
  • 1篇研究方法
  • 1篇药物
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌PAN...
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌
  • 1篇口服
  • 1篇口服药
  • 1篇口服药物
  • 1篇甲素
  • 1篇服药
  • 1篇M细胞
  • 1篇PANC-1...
  • 1篇BAX/BC...
  • 1篇G2/M期

机构

  • 2篇山东大学
  • 1篇北京大学

作者

  • 2篇张典瑞
  • 2篇冯飞飞
  • 1篇苑辉卿
  • 1篇齐晓丽
  • 1篇任桂杰
  • 1篇褚倩倩
  • 1篇田克立
  • 1篇徐霞
  • 1篇张强

传媒

  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
冬凌草甲素诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡及对G_2/M细胞周期的阻滞作用被引量:10
2011年
目的探讨冬凌草甲素对胰腺癌PANC-1细胞生长抑制以及促进凋亡的机制。方法采用MTT还原法检测冬凌草甲素对PANC-1细胞生长的抑制作用;碘化丙啶(PI)染色和Hoechst33342染色法观察细胞形态学的变化;PI染色流式细胞术检测细胞周期分布;膜联蛋白V(Annexin V)/PI双标流式细胞术测定凋亡细胞比率;分光光度法检测Caspase-3酶活性;Western blotting法测定Caspase-3酶原(pro-caspase-3)、Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果冬凌草甲素对胰腺癌细胞PANC-1具有明显的生长抑制作用,并呈现明显的剂量依赖性;细胞形态学观察发现,冬凌草甲素可诱导PANC-1细胞凋亡;细胞周期被阻滞在G2/M期,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加;Caspase-3酶原被激活;Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达无明显变化。结论冬凌草甲素可通过G2/M细胞周期阻滞和诱导凋亡抑制胰腺癌细胞PANC-1的生长,其分子机制可能是通过改变Bax/Bcl-2的表达比率,激活Caspase-3,从而促进PANC-1细胞发生凋亡。
齐晓丽田克立张典瑞徐霞冯飞飞任桂杰苑辉卿褚倩倩张强
关键词:冬凌草甲素PANC-1细胞G2/M期BAX/BCL-2
口服药物吸收模型的研究进展被引量:5
2009年
研究口服药物的吸收机制对于提高药物的生物利用度及研究影响其吸收的因素具有重要意义。此文总结了研究口服药物吸收的常用方法及其特点和应用。探索口服药物的吸收机制应结合药物的性质和吸收模型的特点,选择恰当的研究方法。
冯飞飞张典瑞
关键词:口服药物研究方法
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