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STAT3及相关生长调控基因在胃癌组织中的表达及意义被引量：6: 2008年; 目的探讨转录信号传导子与激活子3(STAT3)及相关生长调控基因在胃癌发生发展中的作用及意义。方法应用RT-PCR检测STAT3基因及相关基因c-myc,p53,生存素(survivin),血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达水平,应用Western印迹法及免疫组化法检测STAT3基因的蛋白水平及定位表达。结果胃癌组织及癌旁组织中STAT3mRNA的表达均明显高于正常胃组织(P<0.01),胃癌及癌旁组织中c-myc,sur-vivin,VEGF mRNA的表达上调(P<0.01),p53mRNA的表达下调(P<0.01),胃癌组织及癌旁组织中STAT3蛋白水平的表达均高于正常胃组织(P<0.01)。结论STAT3基因的持续激活在胃癌的发生发展中起重要作用,可作为早期诊断的指标及治疗的靶点。; 李静朴云峰安鼎伟金丽君陈丽; 关键词：STAT3 胃癌基因

散发性大肠癌hMLH1和APEX基因多个单核苷酸多态性的检测及意义: 2010年; 目的探讨hMLH1T1151A和APEXA1247G,APEXT2197G多个单核苷酸多态性与散发性大肠癌的关系。方法选取散发性大肠癌患者100例,并以100例正常人为对照。基因组DNA分别由大肠癌患者的癌组织中及健康人的外周血白细胞中提取,采用单链构象多态性分析结合基因序列分析,检测hMLH1T1151A和APEXA1247G、APEXT2197G的多态性。结果 hMLH1T1151A的多态性在正常人中发生率1.0%,在散发性大肠癌组中发生率11.0%,差异有显著性(χ2=4.48,P<0.05);APEXA1247G的多态性在正常人中发生率1.0%,在散发性大肠癌组中发生率13.0%,差异有显著性(χ2=4.84,P<0.05);APEXT2197G的多态性在正常人中发生率3.0%,在散发性大肠癌组中发生率27.0%,差异有显著性(χ2=9.44,P<0.01)。关联性分析显示hMLH1T1151A和APEXA1247G无相关性,和APEXT2197G存在相关性;APEXA1247G和APEXT2197G存在相关性。结论 hMLH1T1151A和APEXA1247G、APEXT2197G的多个单核苷酸多态性可能与散发性大肠癌的发生有关,可作为散发性大肠癌的筛查和预后监测指标。; 李静陈丽肖琳安鼎伟李迎杰; 关键词：大肠癌单核苷酸多态性 APEX HMLH1

RNA干涉下调survivin基因对人肝癌细胞的生长抑制及促凋亡作用被引量：4: 2009年; 目的:探讨RNA干涉技术下调survivin基因表达对人肝癌细胞的生长抑制及促凋亡的作用,为肝癌的基因治疗提供有效靶点及技术。方法:构建pSU6-si-survivin重组质粒,转染人肝癌细胞株Bel7402,设空白组、阴性组和治疗组,采用MTT法检测肝癌细胞的增殖活性,RT-PCR检测survivin基因mRNA水平,Western blotting及免疫组化法检测survivin蛋白表达,流式细胞技术(FCM)及AO/EB染色观察细胞凋亡。结果:MTT法检测,治疗组24、48和72 h细胞生长抑制率(%)分别为21.43±1.67、39.07±3.80和59.72±7.05,与阴性组比较差异有显著性(P<0.01)。RT-PCR及Western blotting检测,治疗组细胞survivin基因在mRNA及蛋白水平上表达均下降,上述产物量与β-actin的比值与空白组和阴性组比较差异均有显著性(P<0.01)。FCM检测治疗组细胞阻滞于G0/G1期,凋亡率为(20.65±1.28)%,与空白组及阴性组比较差异有显著性(P<0.01)。AO/EB双染色治疗组细胞呈早中期凋亡。结论:重组质粒pSU6-si-survivin可抑制survivin基因在人肝癌细胞中的表达,抑制肝癌细胞生长,促进肝癌细胞凋亡;survivin基因可作为肝癌基因治疗的重要靶点。; 李静蒋政陈丽孙海波; 关键词：肝肿瘤 RNA干涉 SURVIVIN基因

大肠癌基因多态性的研究进展: 2007年; 大肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，在西方发达国家其发病率居恶性肿瘤的第2位。在我国，由于饮食习惯和生活方式的改变，大肠癌的发病率日渐增高，已跃居第3～5位，并呈逐渐上升趋势。大肠癌早期症状不明显，且病情发展缓慢，发现时多为晚期。因此，早期诊断早期治疗是重要的防治研究方向。大肠癌是一个多因素，内外因交互作用并且多阶段发生发展的疾病。大约1／3大肠癌具有遗传背景，为一组遗传易感人群，因而难以从单一病因进行干预阻断。大肠癌的发病过程可从粘膜增生至腺瘤癌变及浸润的阶段性演进，可长达十余年，具有较明显的癌前及早期阶段病变，为早期诊断提供了可能。因此，; 陈丽李静; 关键词：大肠癌基因多态性消化道恶性肿瘤早期症状

RNA干扰沉默STAT3基因表达对人大肠癌细胞生物学行为的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默STAT3基因表达对人大肠癌细胞生物学行为的影响。方法采用真核细胞转染技术将pSi-lencer3.0-H1-siRNA-STAT3重组质粒转染人结肠癌HCT116细胞,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR、Western blot及免疫组化法分别观察STAT3基因和蛋白的变化,流式细胞仪及AO/EB染色观察细胞凋亡。结果 pSilencer3.0-H1-siRNA-STAT3重组质粒对大肠癌细胞的增殖有明显抑制作用,与空白组及阴性组相比差异有统计学意义(P<0.05);在重组质粒组,STAT3基因mRNA及蛋白的表达与空白组及阴性组相比明显减低(P<0.05);重组质粒可诱导HCT116细胞凋亡,细胞周期分期示细胞阻滞于G2期。结论 pSilencer3.0-H1-siRNA-STAT3重组质粒可抑制STAT3基因在人大肠癌细胞中的表达。; 孙海波李静安鼎伟陈丽张照果; 关键词：STAT3 RNA干扰大肠癌

大肠癌组织中STAT3及其相关生长调控基因的检测与分析被引量：3: 2009年; 目的探讨转录信号传导子与激活子3(STAT3)及其相关生长调控基因在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用RT-PCR方法检测42例大肠癌患者STAT3及其相关生长调控基因c-myc、p53、生存素(survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达水平,并比较它们在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的差异性;采用Western印迹法及免疫组化方法检测STAT3蛋白的表达水平,并分析STAT3蛋白的表达情况与临床病理的关系。结果STAT3、c-myc、survivin、VEGF mRNA在大肠癌及癌旁组织中的表达较正常组织中的表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);而p53mRNA在大肠癌及癌旁组织中的表达较正常组织中的表达减弱,差异亦有统计学意义(P<0.01);大肠癌组织及癌旁组织中STAT3蛋白水平的表达均高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.01),且癌组织中STAT3蛋白表达与临床分期及淋巴结转移有关。结论STAT3基因的异常表达与大肠癌的发生发展密切相关,可能通过调节其靶基因的表达而发挥致癌作用。; 陈丽李静孙海波潘淑平黄迪; 关键词：大肠癌调控基因

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陈丽