郑艳蓉
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
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- 家兔肝缺血再灌注损伤中脂质过氧化反应及人参多糖的干预被引量：7
- 2009年
- 目的观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化以及人参多糖的干预作用,并探究其机制。方法30只家免随机均分为对照组、缺血再灌注组和人参多糖组。观察血浆及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶和丙氨酸氨基转移酶活力变化,光镜下观察肝组织结构变化,并观察人参多糖对上述指标的影响。结果缺血再灌注组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力在肝脏缺血45min以及再灌注45min逐步降低,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量明显升高。人参多糖组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力与缺血前比无明显下降,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量无明显升高,尤其再灌注45min血浆超氧化物歧化酶活力显著高于缺血再灌注组同期(P<0.01),丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量显著低于缺血再灌注组同期水平(P<0.01)。肝组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力缺血再灌注组明显低于对照组,人参多糖组则明显高于缺血再灌注组(P<0.01);黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量缺血再灌注组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而人参多糖组则明显低于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01)。光镜下发现缺血再灌注组肝组织细胞形态学结构明显异常,人参多糖组肝组织损伤明显减轻。结论人参多糖能降低黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,并且能增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,从而有效减轻肝缺血再灌注损伤。
- 郑艳蓉石璐颜王鑫贾旭广陈亮梁瑛琦王万铁
- 关键词：人参多糖缺血再灌注损伤脂质过氧化
- 细胞外信号调节激酶通路对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的变化及其意义。方法:30只SD大鼠随机分为三组:假手术对照(C组),肺缺血/再灌注(I/R组),肺缺血/再灌注+PD98059(P组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活力,免疫组化法检测磷酸化ERK蛋白的表达;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,MDA含量明显增加(P<0.01),SOD活力明显下降(P<0.01),P-ERK蛋白表达明显上调(P<0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构明显异常;使用ERK通路特异性抑制剂-PD98059后,MDA含量进一步升高(P<0.01),SOD活力进一步下降(P<0.05),P-ERK蛋白表达明显下调(P<0.01),AI进一步增加(P<0.01),肺组织超微结构异常改变继续加重。结论:ERK信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。
- 洪加林郑艳蓉石璐贾旭广王万铁
- 关键词：再灌注损伤细胞外信号调节激酶PD98059细胞凋亡
