宗鑫
- 作品数：12 被引量：135H指数：6
- 供职机构：山东中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学更多>>
- 保元解毒汤改善癌因性恶病质肌肉萎缩的转录组学分析及机制研究
- 目的：本研究以Apcmin/+癌因性恶病质模型为研究对象，采用转录组学、分子生物学等研究方法，探讨保元解毒汤改善癌性恶病质肌肉萎缩的主要作用机制，为研制干预癌性恶病质肌肉萎缩有效中药提供实验依据。 方法： 1.采用U...
- 宗鑫
- 关键词：肌肉萎缩
- 活血开窍方对APP转基因痴呆小鼠模型的干预研究
- 目的:应用APP转基因痴呆模型小鼠为实验动物模型,通过活血开窍方对APP痴呆小鼠模型的干预治疗,分析干预前后行为学改变,研究活血开窍方对APP转基因痴呆模型小鼠脑组织Aβ生成途径及胆碱能系统、血清炎性因子等相关指标的影响...
- 宗鑫
- 关键词：APP转基因小鼠胆碱能系统
- 文献传递
- 薏苡仁水煎液对虚热大鼠模型能量代谢及相关基因表达的影响被引量：12
- 2019年
- 目的:探讨凉性中药薏苡仁对虚热证模型大鼠能量代谢及其相关基因表达的影响。以能量代谢变化为切入点立足基因,阐释薏苡仁治疗虚热证的分子机制。方法:中药复方(熟附子、肉桂、干姜)灌胃建立虚热证大鼠模型。对温度、基础代谢、体质量、寒热趋向、自主活动及RNA-seq转录组测序检测大鼠能量代谢变化。结果:薏苡仁干预后,自主活动、体质量、基础代谢、体温(红外成像)明显降低(P<0.05)。测序结果显示,共筛出59条DEGs,与代谢直接相关基因共26条。糖代谢(9)、脂代谢(11)、氨基酸代谢(6)。结论:薏苡仁通过调整代谢紊乱治疗虚热证,同时也是薏苡仁清热利湿之功得以发挥的主要分子机制。
- 于婉晨王世军季旭明宗鑫赵海军辛丹
- 关键词：能量代谢
- 基于中药整合药理学平台分析黄连汤治疗胃炎的作用机制被引量：10
- 2019年
- 目的:探讨黄连汤治疗胃炎的功效物质基础和可能的作用机制,为该复方的后续应用与研发提供参考。方法:利用中药整合药理学平台预测黄连汤治疗胃炎的主要活性成分和作用靶点,构建黄连汤成分靶标-疾病靶标网络,筛选关键节点进行通路富集分析,探索黄连汤多成分-多靶点-多通路治疗胃炎的可能作用机制。结果:黄连汤预测的175个活性成分与胃炎相关的538个关键靶标相互作用,通过趋化因子、雌激素和T细胞受体等信号通路参与幽门螺旋杆菌感染侵润、胃黏膜损伤、胃黏膜萎缩等胃炎发生与发展过程中病理环节的调控。结论:该研究初步揭示了黄连汤治疗胃炎的潜在活性成分及其可能的作用机制,为该方进一步的药效物质基础和作用机制实验研究提供了理论依据。
- 吴智春于华芸张成博马婷宗鑫季旭明
- 关键词：黄连汤胃炎靶点通路分析
- 小鼠虚热证模型和虚寒证模型的生物学表达特征研究被引量：8
- 2020年
- 目的:探讨热性中药导致虚热证及寒性中药导致虚寒证小鼠模型的生物学表达特征。方法:SPF级C57/BL健康小鼠随机分为虚热模型组、虚寒模型组、正常组,虚热组采用灌胃热性中药复方,建立虚热证动物模型,虚寒组采用灌胃寒性中药复方,建立虚寒证动物模型,正常组每天灌以等量的0.9%氯化钠溶液水1次,连续18d,观察并记录小鼠的一般情况和行为;利用放免法检测环核苷酸(cAMP、cGMP),甲状腺素(T4)、皮质酮(CORT),白细胞介素(IL)-6,IL-1β,利用生化法检测ATP酶(ATPase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙酮酸、肝糖原、乳酸。结果:与正常组比较,虚热组小鼠肛温(RTP)、cGMP、IL-6、cAMP、T4、CORT、趾温(TTP)、丙酮酸、LDH、进食量、ATPase、cAMP/cGMP值升高(P<0.01,P<0.05),小鼠去热区的次数与去冷区的差值(CHT)、IL-1β降低(P<0.01,P<0.05);与正常组比较,虚寒组小鼠TTP、cGMP、IL-1β值降低(P<0.01,P<0.05),CHT、肝糖原、乳酸值升高(P<0.01,P<0.05)。结论:小鼠虚热证模型和虚寒证模型造模成功,热性中药致虚热小鼠和寒性中药致虚寒小鼠的各个生理指标有偏离正常水平的趋势。
- 张慧玲邱鹏王花欣王媛宗鑫张发艳于华芸韩冰冰韩晓春张亚楠陈倩刘彩红王宁张倩田升宋晓彤张立娟马柯王世军
- 关键词：小鼠虚热证虚寒证
- 基于转录组测序技术研究黄芪水煎液对虚寒证大鼠免疫机能的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨虚寒证的发生及黄芪水煎液对虚寒证产生治疗作用的分子机制。方法选用传统中药复方(生石膏、龙胆草、黄柏、知母)按照2∶1. 2∶1∶1. 5的比例,灌胃给药16 g/(kg·d),持续14 d,建立虚寒证大鼠模型。模型建立后,采用SPSS软件随机分为虚寒模型组及黄芪水煎液组,黄芪水煎液组给予5. 40 g/(kg·d)灌胃给药,连续7 d,应用转录组测序技术检测空白组、虚寒模型组、黄芪水煎液组大鼠肝脏基因表达,筛选差异表达基因,根据GO功能标准,对免疫相关基因进行注释,荧光定量PCR对测序结果进行验证。结果与空白组相比,虚寒模型组筛选出差异基因323条;与虚寒模型组相比,黄芪水煎液组筛选出差异基因333条,主要涉及刺激应答与防御应答功能。GO功能分析显示,虚寒模型大鼠出现以刺激、防御应答为代表的多种免疫应答相关基因表达的下调,影响机体的免疫应答功能,削弱机体免疫;给予黄芪水煎液治疗后,通过上调刺激、防御应答相关基因表达,进一步改善机体对外界的免疫应答情况,使机体免疫状态得以增强、恢复。结论虚寒证发生及黄芪水煎液对虚寒证治疗作用的分子机制可能与机体免疫机能及其相关基因表达密切相关。
- 于婉晨王世军季旭明赵海军宗鑫陈艳娇
- 关键词：虚寒证免疫机能转录组测序
- 活血开窍方对转基因AD模型小鼠IL-1、IL-6及TNF-α的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:研究活血开窍方对转基因AD模型小鼠IL-1、IL-6及TNF-α的影响,探讨其作用机制。方法:3月龄APP swe/PS1d E9双转基因(APP转基因)AD模型小鼠,随机分为活血开窍大剂量组、活血开窍小剂量组、盐酸多奈哌齐组、模型组,C57BL/6J小鼠为正常对照组,每组10只,连续灌胃给药3个月,采用Morris水迷宫实验观测APP转基因AD模型小鼠学习记忆能力的变化,ELISA测定小鼠血清中IL-1、IL-6及TNF-α含量。结果:Morris水迷宫实验结果表明,与正常对照组相比,3月龄模型组小鼠穿越原平台位置的次数、第四象限游泳时间及路程均显著缩短和减少(P<0.05);药物治疗后,小鼠在Morris水迷宫中穿越原平台位置次数、第四象限游泳时间及路程均较模型组显著提高(P<0.05)。ELISA实验结果表明,与正常对照组相比,模型组小鼠血清中IL-1、IL-6及TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,活血开窍组小鼠IL-1、IL-6及TNF-α血清含量显著降低(P<0.05)。结论:活血开窍方可在一定程度上改善APP转基因AD模型小鼠学习记忆能力,并且通过降低APP转基因AD模型小鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α的含量改善其炎性状态。
- 任莹宗鑫张亚楠岳静赵惠淳王海瑞杨家政季旭明
- 关键词：阿尔茨海默病APP转基因小鼠炎性因子
- 保元解毒汤通过细胞因子-泛素-蛋白酶体途径干预癌因性肌管萎缩机制的研究被引量：6
- 2018年
- 目的观察保元解毒汤对癌性环境下C2C12小鼠成肌细胞分化的影响,探讨其缓解肌肉萎缩的可能机制。方法先分别用1∶2、1∶4、1∶8的Lewis肺腺癌细胞上清液诱导C2C12细胞,确定癌因性肌管萎缩模型建立的最佳浓度和培养时间。造模成功后,将细胞分为模型组,保元解毒汤高剂量组(125 g/L)、中剂量组(62.5 g/L)、低剂量组(31.25 g/L),光学显微镜下观察肌管形成情况;ELISA法检测C2C12细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量;Western blot、Real-Time PCR法检测肌肉萎缩盒F蛋白(Atrogen-1)和肌肉特异性环指蛋白1(MuRF-1)的表达。结果 1∶2的Lewis肺腺癌细胞上清液诱导C2C12细胞96 h,TNF-α和IL-6含量明显增多,为构建癌因性肌管萎缩模型的最佳条件。高、中、低剂量的保元解毒汤干预后,肌管横径增加(P<0.05);上清液中TNF-α和IL-6含量减少(P<0.05),Atrogin-1和MuRF-1蛋白及mRNA表达下调(P<0.05)。结论保元解毒汤可能通过降低细胞因子含量,抑制泛素-蛋白酶体途径(UPP),减少肌蛋白分解而改善癌因性肌管萎缩。
- 章洪华章洪华宗鑫赵若含季旭明
- 关键词：癌性恶病质细胞因子泛素-蛋白酶体途径
- 基于中医传承辅助系统的治疗老年痴呆组方规律分析被引量：34
- 2014年
- 基于中医传承辅助系统软件,分析和总结中国期刊全文数据库(CNKI)中以中医药治疗老年痴呆的用药规律。通过收集CNKI中运用中医药方剂治疗老年痴呆的文献,筛选并建立方剂数据库,运用中医传承辅助系统软件挖掘其中的用药规律。在筛选治疗老年痴呆的104首方剂中,涉及中药147种。方中补益药物使用频率最高,其次为活血化瘀、醒脑开窍药;出现频率最高的药对为川芎-石菖蒲,占总方剂的27.9%。演化得到核心组合6个,新处方3首。通过中医传承辅助系统对CNKI数据库筛选出的治疗老年痴呆的方剂进行分析,得出组方以补益、化瘀、开窍为主,进而揭示组方规律,为临床治疗提供参考。
- 宗鑫季旭明魏凤琴石作荣
- 关键词：老年痴呆中医传承辅助系统组方规律
- 保元解毒汤改善Apcmin/+恶病质模型肌肉萎缩的机制分析被引量：4
- 2019年
- 目的:研究保元解毒汤对Apcmin/+恶病质小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)含量及腓肠肌中肌肉萎缩盒F蛋白1(Atrogin-1),肌肉特异性环指蛋白-1(MuRF-1),线粒体解偶联蛋白-2(UCP-2),解偶联蛋白-3(UCP-3)表达的影响,探讨其改善恶病质模型小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法:14周龄Apcmin/+恶病质小鼠模型,随机分为模型组,保元解毒汤组(23 g·kg-1),甲地孕酮组(0. 024 g·kg-1),C57BL/6J小鼠为正常组,每组10只,连续灌胃给药12周,测定腓肠肌质量及肌纤维横径,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测Apcmin/+恶病质小鼠血清中IL-6含量;蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3蛋白及mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠腓肠肌质量、纤维横径明显减小(P <0. 05),血清IL-6含量显著升高,小鼠腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P <0. 05);与模型组比较,给药组小鼠腓肠肌质量、腓肠肌纤维横径显著增加,血清中IL-6含量明显降低,腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3 mRNA及蛋白表达明显降低(P <0. 05)。结论:保元解毒汤可改善Apcmin/+恶病质小鼠模型肌肉萎缩,其机制可能与降低血清中IL-6含量,下调Atrogin-1,MuRF-1表达,降低线体体UCP-2,UCP-3 mRNA表达相关。
- 宗鑫张亚楠章洪华季旭明
- 关键词：癌性恶病质肌肉萎缩解偶联蛋白
