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马建国

作品数：1 被引量：6H指数：1
供职机构：中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇肿瘤
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇NRF2

机构

  • 1篇中山大学

作者

  • 1篇李厚金
  • 1篇冯公侃
  • 1篇朱孝峰
  • 1篇邓蓉
  • 1篇马建国

传媒

  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
干扰Nrf2可增强Hirsutanols A对肿瘤细胞增殖的抑制作用被引量：6
2012年
目的探讨干扰Nrf2对HirsutanolsA抑制人结肠癌细胞SW480、肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度Hirsutanols A对细胞增殖抑制作用。流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;Western blot检测siRNA干扰NRF2蛋白表达的效果。结果 HirsutanolsA(1.25、2.5、5、10、20和40μmol/L)对SW480、HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现剂量依赖关系;Hirsutanols A处理SW480(15μmol/L)、HepG2(30μmol/L)细胞后,诱导细胞中过氧化氢迅速增加,并引起细胞凋亡,用自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(5 mmol/L)预处理完全抑制HirsutanolsA诱导的ROS增加及细胞凋亡。siRNA有效地干扰Nrf2表达后可极大增强Hirsutanols A对肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论Hirsutanols A通过增加细胞内ROS诱导其凋亡同时激活Nrf2,Nrf2在维持细胞氧化还原稳态中起重要作用,干扰其表达可增强Hirsutanols A的凋亡诱导作用。
马建国李厚金邓蓉冯公侃朱孝峰
关键词：NRF2活性氧凋亡
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