您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇血液
  • 1篇血液透析
  • 1篇氧化应激
  • 1篇溶质
  • 1篇肾病
  • 1篇肾病患者
  • 1篇肾组织
  • 1篇通量
  • 1篇球蛋白
  • 1篇人腹膜间皮细...
  • 1篇微球蛋白
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞氧化
  • 1篇细胞氧化应激
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇钾通道
  • 1篇间皮
  • 1篇间皮细胞

机构

  • 3篇上海交通大学...

作者

  • 3篇栗明
  • 2篇蒋更如
  • 1篇陈敏怡
  • 1篇葛勤敏
  • 1篇边帆
  • 1篇苏青
  • 1篇刘秀英

传媒

  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2008
  • 2篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
高低通量血液透析膜清除溶质能力的比较被引量:19
2007年
目的:比较高通量和低通量聚砜膜血液透析器对慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者尿素氮、肌酐、血磷及β2-微球蛋白的清除能力。方法:于2004-09/2005-01选择上海交通大学医学院附属新华医院血液透析中心维持性血液透析患者43例,血透时间1.5~5.0年。实验经医院伦理委员会审批,患者均知情同意。①实验分组:按随机数字表法分为高通量透析组23例和低通量透析组20例。②实验方法:高通量透析组采用F60聚砜膜血液透析器,超滤系数Kuf为40mL/(h·mmHg)。低通量透析组采用F6聚砜膜血液透析器,超滤系数Kuf为5.5mL/(h·mmHg)。所有患者透析3次/周,4h/次,均采用Fresenius4008S容量控制型透析机和超纯净水碳酸氢盐透析液,透析液流量500mL/min,血流量190~250mL/min,采用肝素抗凝,共5个月。③实验评估:两组患者透析前后常规检测血尿素氮、肌酐、血磷浓度;采用放射免疫方法测定血β2-微球蛋白含量,观察透析前后各种溶质含量变化,计算其溶质清除率。结果:①血尿素氮、肌酐和血磷浓度变化:两组患者透析前后血尿素氮、肌酐和血磷浓度均显著下降。两组血尿素氮、肌酐和血磷的清除率差异无显著性意义(P>0.05),表明高通量和低通量血液透析均能有效清除维持性血液透析患者血液中的小分子溶质。②β2-微球蛋白含量变化:高通量透析组透析后β2-微球蛋白含量显著下降,低通量透析组透析前后β2-微球蛋白含量无显著变化。清除率组间差异有显著性意义(t=3.62,P<0.05)。结论:应用高通量F60聚砜膜血液透析器和低通量F6聚砜膜血液透析器均能有效清除维持性血液透析患者血液中的小分子溶质,但高通量F60聚砜膜血液透析器对β2-微球蛋白的清除能力显著优于低通量F6聚砜膜血液透析器。
栗明蒋更如
关键词:血液透析溶质Β2-微球蛋白
IgA肾病患者肾组织内电压依赖性Ca^(2+)通道和高通透性Ca^(2+)激活钾通道mRNA的表达被引量:1
2008年
目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2+通道(VOCC)和高通透性Ca2+激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR方法检测VOCC和BKCa mRNA表达量,同时将IgAN患者肾活检组织的一部分进行病理诊断和病理损害评分,病理损害评分采用Katafuchi半定量法。结果与对照组比较,IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA的表达均呈显著增高(P<0.05);IgAN患者肾组织内VOCC mRNA表达与病理损害总积分、肾小球系膜细胞增生程度均呈正相关(r=0.6962,P<0.01;r=0.4220,P<0.05),而与肾小球系膜基质增多和肾小球硬化程度无相关性(P>0.05);IgAN患者肾组织内BKCa mRNA表达与病理损害总积分呈正相关(r=0.5582,P<0.05),而与肾小球系膜细胞增生程度、肾小球系膜基质增多以及肾小球硬化程度均无相关性(均P>0.05)。结论IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA表达异常,两种通道蛋白的mRNA表达异常与肾小球组织病理损害总积分呈一定程度正相关,提示IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa的表达情况,可作为IgA肾病进展与否的指标。
栗明蒋更如陈敏怡刘秀英
关键词:IGA肾病肾组织病理损害
高糖对人腹膜间皮细胞氧化应激的影响被引量:4
2007年
目的研究不同浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)氧化应激的影响。方法HPMC体外培养并行免疫组化鉴定,取第2代细胞用于实验。将不同浓度葡萄糖干预HPMC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力;采用活性氧捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内的荧光强度而测得细胞内活性氧(ROS)水平。分析不同浓度葡萄糖及不同作用时间对HPMC细胞活力及ROS水平的影响。结果高糖明显抑制HPMC细胞活力(P<0.05),随着葡萄糖浓度增加及作用时间的延长,抑制率呈上升趋势。高糖干预HPMC后,细胞内的平均荧光强度明显升高。结论高糖导致细胞发生氧化应激,其对细胞的损伤作用可能与氧自由基生成过多及ROS蓄积有关。
边帆葛勤敏栗明苏青
关键词:高糖人腹膜间皮细胞氧化应激活性氧
共1页<1>
聚类工具0