吴彤
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省大学生创新实验项目更多>>
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- 广州城区大气细颗粒物对PC-12细胞IL-8表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的研究广州城区大气细颗粒物（PM2．5）对PC—12细胞IL-8表达的影响，并从p38MAPK途径探索其作用机制，促进对PM2．5毒性的认识。方法采集广州城区大气中的PM2．5，对PC—12细胞染毒，设对照组、不同浓度PM2．5组和SB203580＋PM2．5组（用20μmol／L的SB230580预处理1h后再给予100μg／ml的PM2．5），Trizol法提取RNA用定量PCR法检测细胞IL-8表达情况，RIRP法提取细胞总蛋白，用Western blot法检测p38MAPK的磷酸化改变。结果定量PCR检测显示用25、50和100μg／ml的PM2．5染毒后PC-12细胞IL-8表达明显增高；Western blot结果显示PM2．5可磷酸化激活p38MAPK信号分子，加入p38MAPK抑制剂SB230580可以抑制PM2．5诱导的IL-8表达。结论PM2．5可通过p38MAPK途径诱导PC-12细胞表达细胞因子IL-8，这可能是其导致神经细胞毒性的机制之一。
- 吴彤卢昕烁李明刘方芳金瑶王婴李岩
- 关键词：PM2.5PC-12细胞细胞因子
- PM2.5通过p38 MAPK信号通路影响血管平滑肌细胞增殖和迁移被引量：6
- 2020年
- 目的:研究细颗粒物(PM2.5)对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响,以及p38 MAPK信号通路在其中的作用。方法:体外培养人血管平滑肌细胞,分为对照组和不同浓度PM2.5染毒组,分别用PBS及6.25、12.5和25 mg/L的PM2.5作用于细胞,用CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力的变化,用划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移能力,然后根据结果选取PM2.5最强作用浓度染毒细胞,在不同时点用Western blot法检测p38MAPK信号分子的磷酸化改变,并观察用特异性抑制剂阻断p38 MAPK信号后细胞在PM2.5刺激下的增殖和迁移情况。结果:与对照组比较,PM2.5染毒可明显促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力,在设定的浓度范围内以12.5 mg/L浓度组的作用最为明显(P<0.05)。Western blot结果显示,12.5 mg/L PM2.5染毒可上调血管平滑肌细胞p38 MAPK的磷酸化水平;而加入p38 MAPK抑制剂SB203580预处理后,PM2.5诱导的细胞增殖和迁移明显受到抑制,说明p38 MAPK可能介导PM2.5的毒性作用。结论:PM2.5染毒可促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,该作用与激活p38 MAPK信号通路有关。
- 李昕倡吴玉莲吴彤李明叶东罗雨渊李岩
- 关键词：细颗粒物人血管平滑肌细胞细胞迁移
- PM2.5对肝细胞脂质代谢和氧化应激的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨大气细颗粒物PM2.5对肝细胞脂质代谢和氧化应激的影响。方法收集2014年广州城区大气中的PM2.5,以CCK-8法分析6.25-100μg/ml的PM2.5对肝L02细胞的毒性。根据PM2.5浓度分别设立6.25μg/ml组、12.50μg/ml组和25.00μg/ml组,同时设立阴性对照组,比较各组细胞内三酰甘油和胆固醇含量、肝X受体α（LXRα）和固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）的表达水平及氧自由基水平。结果 PM2.5浓度为50.00μg/ml时,对肝L02细胞有明显毒性。各剂量组肝细胞内的三酰甘油浓度显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。25.00μg/ml组的LXRα和SREBP-1c表达水平显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。各剂量组的氧自由基水平显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 PM2.5可通过LXRα和SREBP-1c诱导肝细胞脂质堆积,并诱发肝细胞氧化应激,这可能是PM2.5引起非酒精性脂肪肝的重要机制。
- 李明谢菁菁吴彤王婴刘方芳王芳李岩
- 关键词：PM2.5肝细胞脂质代谢氧化应激
- 白藜芦醇对PM2.5诱导的内皮细胞氧化应激和凋亡的保护作用被引量：9
- 2017年
- 目的研究白藜芦醇(Resveratrol,RES)对细颗粒物PM2.5诱导人血管内皮细胞氧化应激和凋亡的保护作用。方法体外培养血管内皮细胞株EA.hy926,分为对照组、PM2.5组(采用100μg·mL^(-1)PM2.5处理)和不同浓度RES组(采用终浓度为5,10,20μmol·L^(-1)的RES预处理2h后再给予100μg·mL^(-1)的PM2.5)。分别采用CCK-8法检测各组细胞活性;荧光染色法检测细胞内活性氧(Reactive oxidative species,ROS)水平;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western Blot法检测凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase3的表达。结果与对照组比较,PM2.5对EA.hy926细胞的活性具有明显的抑制作用(P<0.01),可诱导细胞内ROS生成增多、细胞凋亡(P<0.01)并促使凋亡相关蛋白Cytochrome C表达增高(P<0.01)和Caspase3活化(P<0.05);与PM2.5组比较,不同浓度RES预处理能显著抑制PM2.5诱导的ROS生成及细胞凋亡(P<0.01),同时可见Cytochrome C表达下调(P<0.05,P<0.01)和Caspase3活化减少(P<0.05,P<0.01)。结论白藜芦醇可以降低PM2.5诱导的血管内皮细胞氧化应激和凋亡,减轻PM2.5对血管内皮细胞的毒性,对其具有保护作用。
- 刘方芳金瑶李明吴彤王芳邝枣园李岩
- 关键词：白藜芦醇PM2.5血管内皮细胞氧化应激凋亡细胞内活性氧
