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加味升降散对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激和Sirt1/PERK通路的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨加味升降散减轻糖尿病肾病(DN)大鼠内质网应激,降低尿蛋白的分子机制。方法:将75只SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味升降散低、中、高剂量组(4.37、8.73、17.46 g·kg^(-1))和厄贝沙坦组(0.014 g·kg^(-1)),每组10只。分别给予相应剂量药物或者蒸馏水灌胃,每日1次,连续给药8周。末次给药后检测大鼠血糖(GLU)、24 h尿蛋白(UTP)含量,肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色、过碘酸-雪夫(PAS)染色和透射电镜观察大鼠肾脏病理学改变;免疫组化法(IHC)检测大鼠肾脏中肾病蛋白(Nephrin)、足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和激活转录因子4(ATF4)蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾脏中沉默调节蛋白1(Sirt1)、磷酸化(p)-蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK)、p-真核翻译起始因子(eIF2α)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾脏病理损伤较重,GLU、UTP水平明显升高(P<0.05),大鼠肾脏中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK、p-eIF2α蛋白表达水平升高、Sirt1蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,加味升降散各剂量组及厄贝沙坦组大鼠GLU、24 h UTP水平有不同程度的降低(P<0.05),肾脏病理损伤明显减轻,GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK、p-eIF2α蛋白表达水平均下降(P<0.05),Sirt1蛋白表达上升(P<0.05)。结论:加味升降散上调DN大鼠肾脏组织中Sirt1表达,抑制PERK/eIF2α通路蛋白的磷酸化,减轻肾组织ER应激反应和氧化应激,是其减轻DN大鼠肾脏病理损伤和尿蛋白的作用机制。; 任美芳吴振华高飞袁国栋张倩郭晓玲杨凤文; 关键词：加味升降散糖尿病肾病内质网应激

与脊柱导航联合应用于椎弓根钉置入过程中的肌电图监测:敏感和有效吗?被引量：1: 2009年; 背景：脊柱外科手术中已广泛应用术中肌电图监测,但肌电图监测标准仍有待深入研究,而术中肌电图监测在国内的应用报道十分有限。目的：分析电诱发肌电图监测在椎弓根螺钉置入内固定过程中的敏感程度以及可靠性。设计、时间、地点：回顾性病例分析,于2008-07/2009-05在北京中医药大学东直门医院骨科完成。对象：选择北京中医药大学东直门医院骨科收治的腰椎间盘突出症及腰椎管狭窄症患者74例,男31例,女43例;年龄22～83岁,平均58岁。方法：于椎弓根螺钉内固定和椎管内手术操作中全程使用电诱发肌电图监测,刺激电流为2Hz、时程0.2ms的方波脉冲电刺激,打入椎弓根螺钉时刺激强度限制为0～60mA,电刺激强度为逐级递增。腰椎板切除减压、髓核摘除、神经根探查松解等椎管内手术操作时刺激强度限制为2～4mA。于双侧长收肌、股直肌、股二头肌、胫骨前肌和腓肠肌内侧头的肌腹中部及肛门括约肌记录分析肌电反应。主要观察指标：实时监测和记录自由肌电反应及触发肌电反应中动作电位出现的时间、频率、振幅、肌群,以及术后神经根功能损伤及恢复情况。结果：74例患者在术中肌电图监测和3-D脊柱导航系统帮助下共置入378只椎弓根螺钉内固定,仅有3只椎弓根螺钉（L42只,L51只）置入过程中,当电流强度小于10mA时即出现肌电反应,及时提醒术者,经术中C臂X射线透视证实椎弓根骨皮质穿透,而予以重新置入,置入准确率达99.2%。电诱发肌电图监测下进行椎管内手术操作,仅2例患者术中进行L5,S1节段减压、松解时反复出现下肢明显肌电反应,术后出现下肢神经症状较术前加重,经2～4周保守治疗后恢复,神经根误损伤率为2.7%。所有患者术后未出现不可逆的相关神经根损伤症状。结论：椎弓根螺钉置入腰椎椎管内手术过程中电诱发肌电监测可最大限度地; 徐峰俞兴毕连涌高飞柯海徐林; 关键词：术中监测腰骶椎椎弓根螺钉

大黄泄浊方调控ROS/TXNIP/NLRP3通路对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响被引量：11: 2022年; 目的:通过观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠肾脏病理变化,肾组织活性氧(ROS)/硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路表达的变化,研究其保护肾功能,延缓肾间质纤维化的作用机制及可能性。方法:90只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄泄浊方低、中、高剂量(6.825、13.65、27.30 g·kg^(-1))组和尿毒清颗粒(2.60 g·kg^(-1))组。除假手术组外其余5组均采用5/6肾切除术复制CRF大鼠模型。造模成功后,各给药组分别给予相应剂量的药物混悬液灌胃,每日1次,连续8周。给药结束后,检测大鼠血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平和24 h尿蛋白定量(UTP)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测硫氧还蛋白(TRX)、TXNIP和NLRP3蛋白的表达情况;免疫组化法检测NLRP3、TRX、TXNIP、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、转化生长因子-β(TGF-β)、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和调纤连蛋白(FN)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血SCr、BUN、24 h UTP水平明显增高(P<0.05),TRX、TXNIP、NLRP3、ASC、TGF-β、CollagenⅣ、α-SMA和FN蛋白显著增高(P<0.01),肾间质发生显著纤维化;与模型组比较,大黄泄浊方各剂量组和尿毒清颗粒组血SCr、BUN、24 h UTP水平均有不同程度降低(P<0.05),TRX、TXNIP、NLRP3、ASC、TGF-β、CollagenⅣ、α-SMA和FN蛋白显著降低(P<0.01),肾间质纤维化不同程度改善。结论:大黄泄浊方可保护慢性肾衰竭大鼠肾功能、延缓肾间质纤维化。; 曹雯萱辛鑫檀淼高飞杨凤文陈素枝任美芳檀金川; 关键词：肾间质纤维化

芪地糖肾方对糖尿病肾病足细胞焦亡及MAPK14/RELA/Caspase-8信号通路的影响被引量：2: 2024年; 目的:探讨芪地糖肾方(QDTS)调控糖尿病肾病(DN)足细胞焦亡的分子机制。方法:体内实验将db/db小鼠分为模型组、芪地糖肾方(3.34 g·kg^(-1))和缬沙坦胶囊(10.29 mg·kg^(-1))组,db/m小鼠作为正常组,每组8只,连续干预8周。末次给药后处死小鼠,观察小鼠肾脏病理变化及焦亡活性指标NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Gasdermin D蛋白(GSDMD)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达水平。体外实验将小鼠足细胞分为正常糖组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖),高糖组(35 mmol·L^(-1)葡萄糖),二甲基亚砜(DMSO)组(35 mmol·L^(-1)葡萄糖+200 mg·L^(-1)DMSO)和QDTS组(35 mmol·L^(-1)葡萄糖+200 mg·L^(-1)芪地糖肾方冻干粉),干预48 h后检测足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白的表达水平。使用网络药理学方法构建QDTS治疗DN的药物-成分-靶标-疾病交互网络,分析其调控足细胞焦亡的关键信号通路并在体内、体外实验进行验证。结果:与正常组比较,模型组小鼠肾小球肥大,肾小球基底膜增厚,部分节段伴有明显足细胞足突融合,小鼠肾脏中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达升高,小鼠肾脏中丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A(RELA)和胱天蛋白酶-8(Caspase-8)蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,QDTS组小鼠肾脏病理损伤明显减轻,QDTS组和缬沙坦组小鼠肾脏中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达降低(P<0.05),QDTS组和缬沙坦组小鼠肾脏中MAPK14、RELA、Caspase-8蛋白表达降低(P<0.05)。网络药理学结果显示QDTS调控DN细胞焦亡的靶点有16个,其中MAPK14、RELA和Caspase-8是关键靶点。与正常糖组比较,高糖组小鼠足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达升高(P<0.05),小鼠足细胞中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达升高(P<0.05);与高糖组比较,QDTS组小鼠足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达降低(P<0.05),QDTS组小鼠足细胞中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达降低(P<0.05)。结论:QDTS减轻DN足细胞�; 高飞高飞谢惠迪周盈史扬张先慧张先慧; 关键词：糖尿病肾病足细胞损伤

大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠炎症及SOCS3/TLR4通路的影响被引量：5: 2023年; 目的:观察大黄泄浊方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠信号传导抑制因子3(SOCS3)/Toll样受体4(TLR4)通路的干预作用,探讨其减轻肾组织炎症反应的分子机制。方法:取雄性SD大鼠90只,随机留取15只为假手术组,剩余75只为造模组,行5/6肾切除术复制CRF大鼠模型,模型复制成功后,随机分为模型组,大黄泄浊方低、中、高剂量(6.825、13.65、27.3 g·kg^(-1))组、尿毒清颗粒组(2.6 g·kg^(-1)),分别予相应剂量的药物灌胃,连续灌胃8周。给药结束后,苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察大鼠肾脏组织病理形态改变;检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中SOCS3和TLR4 m RNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测信号传导抑制因子3(SOCS3)、TLR4、核转录因子-κB(NF-κB)、髓样分化因子88(My D88)蛋白的表达;免疫组化法检测NF-κB、My D88、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾组织发生明显的炎症反应,血SCr、BUN、UTP、IL-6、TNF-α、CRP水平明显升高(P<0.05),肾组织中SOCS3蛋白及SOCS3 m RNA含量明显下调,TLR4、NF-κB、My D88、NLRP3、AIM2蛋白及TLR4 m RNA含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄泄浊方和尿毒清颗粒可明显减轻肾组织中的炎症反应,降低血SCr、BUN、UTP、IL-6、TNF-α、CRP的表达水平(P<0.05),肾组织中SOCS3蛋白及SOCS3 m RNA含量显著上升,TLR4、NF-κB、My D88、NLRP3、AIM2蛋白及TLR4 m RNA含量均明显下降(P<0.05)。结论:大黄泄浊方可减少炎症因子的释放和表达,抑制炎症反应,改善肾功能,其机制可能与调控SOCS3/TLR4信号通路有关。; 辛鑫吴振华檀淼高飞杨凤文陈素枝张倩檀金川; 关键词：慢性肾衰竭炎症肾间质纤维化 TOLL样受体4

基于mTORC1/p70S6K通路探讨大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠自噬和凋亡的影响被引量：1: 2023年; 目的观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠mTORC1/p70S6K信号通路蛋白的影响,进一步研究其在保护肾脏功能可能的作用机制。方法随机将90只雄性SD大鼠分为假手术组与造模组,其中假手术组15只,造模组75只。造模组大鼠采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭模型,造模成功后,将75只大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(2.60g·kg^(-1))、大黄泄浊方低剂量组(6.825g·kg^(-1))、大黄泄浊方中剂量组(13.650g·kg^(-1))和大黄泄浊方高剂量组(27.30g·kg^(-1)),每组均为15只。连续给药8周后,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量;Masson染色光镜下观察肾组织的病理形态改变;免疫组织化学(IHC)检测Bcl-2、cleaved-caspase3、BAX、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测p-mTORC1、mTORC1、p-p70S6K、p70S6K蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠β2-MG、BUN、SCr含量显著增高(P<0.05);肾脏病理损害加重;cleaved-caspase3、BAX、p-mTORC1/mTORC1、p-p70S6K/p70S6K、P62蛋白表达明显升高(P<0.05);Bcl-2、Beclin-1、LC3明显降低(P<0.05);与模型组对比,各给药组β2-MG、BUN、SCr含量显著降低(P<0.05);肾脏病理损害均有不同程度减轻;cleaved-caspase3、BAX、p-mTORC1/mTORC1、p-p70S6K/p70S6K、P62蛋白表达明显下降(P<0.05);Bcl-2、Beclin-1、LC3明显升高(P<0.05),其中以大黄泄浊方高剂量组改善明显。结论大黄泄浊方能有效诱导CRF大鼠细胞自噬而抑制凋亡,发挥保护和改善CRF肾脏功能的作用,其机制可能与调控mTORC1/p70S6K通路有关。; 吴振华曹雯萱檀淼高飞杨凤文陈素枝任美芳袁国栋檀金川; 关键词：慢性肾衰竭自噬凋亡

柳红芳教授治疗甲状腺良性结节的处方配伍规律研究被引量：1: 2023年; 目的总结柳红芳教授治疗甲状腺良性结节处方配伍规律。方法回顾性分析柳红芳教授治疗甲状腺良性结节的3 302首处方,统计中药使用频次、类别、性味归经及关联规则,运用相似性网络技术分析处方配伍规律。结果使用频次前5味中药为柴胡、茯苓、白芍、白术、熟地黄。药性以寒、温、平为主,药味以苦、甘、辛为主,归经以脾、肝、肺、肾为主。得到中药关联规则15条。获得14个复杂网络社团类方,提取占比高的前7个社团的特征中药并绘制venn图,得到基本处方为柴胡、茯苓、白术、白芍、甘草。结论柳红芳教授以疏肝、健脾、养血为出发点,早期肝郁气滞,以理气为要,调畅少阳,且肝体用相依,故气血同调;后期痰瘀互阻,瘿积渐成,故软坚散结,通散郁痰瘀结;病久因实致虚,脾肾易损,故祛邪不忘扶正,肝脾肾三脏同补。; 周盈柳红芳史扬蒋威高飞陈海敏张先慧; 关键词：甲状腺良性结节配伍规律

芪地糖肾方调控Akt1/HIF-1α/Bcl-xl信号通路提高糖尿病肾病足细胞自噬的机制被引量：2: 2024年; 目的:探讨芪地糖肾方(QDTS)减轻糖尿病肾病(DKD)足细胞损伤,降低尿蛋白的作用机制。方法:使用网络药理学方法,收集QDTS中的化学成分和靶标,以及DKD相关靶标,构建QDTS治疗DKD的药物-成分-靶标-疾病交互网络,系统阐释其作用机制。体内实验将db/db小鼠分为模型组、芪地糖肾方(3.34 g·kg^(-1))和缬沙坦胶囊(10.29 mg·kg^(-1))组,db/m小鼠作为正常组,每组8只,连续干预8周。末次给药后处死小鼠,检查小鼠尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾脏病理变化及蛋白激酶B1(Akt1)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、磷酸化B细胞淋巴瘤放大因子(p-Bcl-xl)和自噬活性指标微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)蛋白表达水平。体外实验将小鼠足细胞分为正常糖组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖),高糖组(35 mmol·L^(-1)),二甲基亚砜(DMSO)组(35 mmol·L^(-1)葡萄糖+200 mg·L^(-1)DMSO)和QDTS组(35 mmol·L^(-1)葡萄糖+200 mg·L^(-1)QDTS冻干粉),干预48 h后检测足细胞中Akt1、HIF-1α、磷酸化(p)-Bcl-xl、LC3、p62、Beclin1蛋白表达水平。结果:QDTS治疗DKD的有效成分有34种,作用靶点143个,其中与自噬相关的靶点有55个,Akt1、HIF-1α和Bcl-xl是其关键靶点。与正常组比较,模型组小鼠UAER显著升高,小鼠肾小球肥大,蓝色胶原纤维沉积,肾小球基底膜增厚,部分节段伴有明显足细胞足突融合,小鼠肾脏中p-Akt1、HIF-1α、p62蛋白表达增强,p-Bcl-xl、LC3和Beclin1蛋白表达明显减弱(P<0.05);与模型组比较,QDTS组和缬沙坦组小鼠UAER含量明显降低(P<0.05),小鼠肾脏病理损伤明显减轻,小鼠肾脏中p-Akt1、HIF-1α和p62蛋白表达减弱,p-Bcl-xl、LC3和Beclin1蛋白表达增强(P<0.05);与正常糖组比较,高糖组小鼠足细胞中p-Akt1、HIF-1α和p62蛋白表达增强,p-Bcl-xl、LC3和Beclin1蛋白表达减弱(P<0.05);与高糖组比较,QDTS组小鼠足细胞中p-Akt1、HIF-1α和p62蛋白表达减弱,p-Bcl-xl、LC3和Beclin1蛋; 高飞高飞于博睿周盈史扬张先慧张先慧; 关键词：糖尿病肾病自噬信号通路

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高飞

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