阮波
- 作品数:3 被引量:24H指数:3
- 供职机构:三峡大学医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 从NLRP3炎症小体途径探讨竹节参总皂苷改善自然衰老大鼠认知功能衰退的作用机制被引量:10
- 2019年
- 探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠认知功能衰退的改善作用及机制。18月龄SD雄性大鼠随机分为3组,即自然衰老组、竹节参总皂苷10 mg·kg^(-1)和30 mg·kg^(-1)剂量组,每组10只。竹节参总皂苷给药组大鼠从18月龄开始分别灌胃给予10,30 mg·kg^(-1)竹节参总皂苷,自然衰老组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃持续6个月,每周连续灌胃6 d,停药1 d,另取10只6月龄的大鼠作为青年对照组。采用旷场、新物体认知和Morris水迷宫方法检测各组大鼠认知功能的改变,场电位记录法检测各组大鼠海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)的变化。Western blot法检测各组大鼠NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3,ASC,caspase-1的表达变化以及突触可塑性相关蛋白Glu A1,Glu A2和学习记忆相关蛋白CAMKⅡ,CREB及其磷酸化表达的变化。竹节参总皂苷可改善衰老大鼠的认知功能衰退,减轻衰老大鼠海马CA1区LTP的受损程度,减少衰老大鼠NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3,ASC,caspase-1的表达水平。同时,竹节参总皂苷可增强突触可塑性相关蛋白AMPA受体亚型Glu A1和Glu A2的膜表达,增强衰老大鼠学习记忆相关蛋白CAMKⅡ,CREB的磷酸化表达水平。竹节参总皂苷可改善衰老大鼠认知功能衰退,其机制可能与其调节NLRP3炎症小体,进而调节AMPA受体膜表达,增强学习记忆相关蛋白CAMKⅡ和CREB的磷酸化表达有关。
- 阮波王瑞杨远坚王东帆王佳文张长城袁丁周志勇王婷
- 关键词:竹节参总皂苷衰老
- 从内质网应激途径探讨竹节参总皂苷对自然衰老大鼠脑组织的保护作用被引量:6
- 2017年
- 目的:研究竹节参总皂苷对自然衰老大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:将40只18月龄雄性SD大鼠随机分为4组,即自然衰老组及竹节参总皂苷低、中、高剂量组,以6月龄大鼠作为青年对照组,每组10只。竹节参总皂苷低、中、高剂量组大鼠从18月龄开始分别灌胃给予10、30、60 mg/kg的竹节参总皂苷,青年对照组和自然衰老组大鼠灌胃等体积生理盐水。灌胃持续6个月,每周连续灌胃6 d,停药1 d。HE染色观察大脑皮层的形态,TUNEL法检测各组大鼠大脑皮层中细胞凋亡情况,Western blot检测大脑皮层中GRP78、p-JNK、JNK、CHOP、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与自然衰老组比较,竹节参总皂苷各剂量组大脑皮层组织形态结构有所改善,且细胞凋亡数量减少;竹节参总皂苷还能显著升高自然衰老组大脑皮层中Bcl-2蛋白表达,抑制GRP78、CHOP、Bax和p-JNK蛋白表达。结论:竹节参总皂苷对自然衰老大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激,减少脑细胞凋亡有关。
- 阮波王东帆张长城袁丁周志勇刘朝奇王婷
- 关键词:竹节参总皂苷内质网应激凋亡
- 竹节参总皂苷通过JNK/Bcl-2/Bax信号通路对H2O2致SH-SY5Y神经细胞凋亡的保护作用研究被引量:8
- 2016年
- 目的探讨竹节参总皂苷对过氧化氢(H_2O_2)引起的人神经瘤母瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的保护作用及分子机制。方法用H_2O_2作用SH-SY5Y细胞建立凋亡模型。以不同浓度竹节参总皂苷(0.1,1,5,20μg·m L^(-1))预处理12 h,再加入H_2O_2继续培养12 h。通过乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放量检测细胞膜完整性;DCFH-DA探针法检测活性氧(Reactive Oxygen species,ROS)含量;Hoechst33342染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测p-JNK,JNK,Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果竹节参总皂苷(1,5,20μg·m L^(-1))能显著改善细胞膜完整性(P<0.01);竹节参总皂苷(0.1,1,5,20μg·m L^(-1))能降低细胞凋亡程度,清除细胞内ROS(P<0.01);并且下调p-JNK及Bax的表达,上调Bcl-2蛋白的表达(均P<0.01)。结论竹节参总皂苷对H_2O_2所致的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其可能是通过调控ROS-JNK-Bcl-2通路发挥作用。
- 杨莉阮波张长城周志勇袁丁王婷
- 关键词:竹节参总皂苷JNKSH-SY5Y细胞凋亡