彭冰
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 信号转导子与转录活化子6(STAT6)在人结肠癌细胞株HT29(STAT6^(high))、Caco2(STAT6^(null))细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的通过分析信号转导子与转录活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)活化状态时不同的人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)凋亡情况来研究STAT6与细胞凋亡之间的关系,并从分子水平探讨其可能的机制。方法采用流式细胞仪检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)细胞凋亡的情况,比较其差异;同时采用RT-PCR检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)中凋亡相关基因(Caspase家族蛋白Caspase3 mRNA、Caspase7 mRNA和Bcl-2家族蛋白凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA)的表达水平,比较其差异。结果人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)细胞早期凋亡率为(13.30±0.73)%,明显高于HT29(STAT6high)的(2.00±0.43)%(P<0.01)。RT-PCR显示,人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中Caspase3 mRNA和Caspase7 mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mR-NA、促凋亡蛋白Hrk mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)、HT29(STAT6high)中STAT6活性水平与Caspase7、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xl、Hrk mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.514、-0.562、-0.518、-0.512、-0.426,均P<0.05)。结论 STAT6可能参与结肠癌细胞凋亡,其机制可能与凋亡相关基因的表达有关。
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- 关键词：细胞凋亡
- 辐射引起人结肠癌细胞系HT-29中STAT6蛋白活化被引量：1
- 2008年
- 目的:研究电离辐射能否导致人结肠癌细胞系HT-29中信号转导子与转录活化子6(STAT6)蛋白活化,从而探讨肿瘤出现放射抗拒的可能机制。方法:用流式细胞仪检测HT-29细胞接受2 Gy射线照射后30 min、1h、2 h细胞内STAT6蛋白的活化情况。结果:HT-29细胞接受射线照射后出现STAT6的活化,在照射后1 h达高峰(P<0.01),2 h后稍高于照射前水平(P<0.05)。结论:射线可以引起HT-29细胞中STAT6蛋白的活化,从而导致细胞出现放射后的凋亡抑制,可能部分解释肿瘤细胞的放射抗拒性。
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- 关键词：电离辐射放射抗拒性
