- 76例儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎临床、内镜及病理学特点
- 杨素芳杨敏龚四堂耿岚岚
- 76例儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎临床、内镜及病理学特点
- 杨素芳杨敏耿岚岚龚四堂
- 儿童粪便金黄色葡萄球菌毒素基因的检测及分析被引量：5
- 2021年
- 目的探讨广州地区就诊患儿粪便分离金黄色葡萄球菌毒素基因的分布状况和临床诊断及各分子分型的关系。方法收集2018年8至11月广州市妇女儿童医疗中心3所院区就诊儿童2059份非重复粪便标本所分离的412株金黄色葡萄球菌,采集相关临床信息。提取菌株DNA后用PCR的方法检测相关的毒素基因,其中包括葡萄球菌肠毒素(SE)基因(sea、seb、sec、sed、see)以及杀白细胞毒素基因(pvl),采用多位点序列分型(MLST)的方法对菌株进行分子分型,最后采用χ^(²)检验对数据进行比较。结果从所分离的412株金黄色葡萄球菌中检测到256株(256/412,62.1%)至少含有1种肠毒素基因,携带率较高的依次为sec(125/412,30.3%)、seb(98/412,23.8%)和sea(66/412,16.0%),并且金黄色葡萄球菌pvl基因的携带率为18.7%(77/412)。其中分离自胃肠炎患者粪便的金黄色葡萄球菌sea基因检出率(58/319,18.2%)明显高于非胃肠炎组(8/93,8.6%)(χ^(²)=4.912,P=0.027),而在住院肺炎患者粪便中的金黄色葡萄球菌pvl基因检出率(8/21,38.1%)高于非肺炎组(6/47,12.8%)(χ^(²)=4.252,P=0.039)。并且金黄色葡萄球菌的毒素基因与特定的ST型密切相关,82.4%(28/34)的ST6携带sea基因,所有的ST338和ST59均携带seb基因,96%(48/50)的ST45携带sec基因,ST338的pvl基因携带率高达5/5。结论ST6型金黄色葡萄球菌产生的SEA毒素可能与儿童患者胃肠炎诊断呈密切相关。PVL毒力基因在社区获得性肺炎住院患儿金黄色葡萄球菌中的携带率高于非肺炎组,且与CC59克隆群密切相关。
- 艾晓兰龙燕梁秉绍姚淑雯刘云锋高飞麦嘉良熊志乐梁珠薇王洁琳陈显堂杨敏龚四堂周珍文
- 关键词：细菌毒素类肠毒素类多位点序列分型儿童
- 肉瘤样型肝细胞癌1例被引量：1
- 2022年
- 肉瘤样癌,是含有癌性和肉瘤性成分的混合物。肉瘤样型肝细胞癌,是肝细胞癌的一种罕见亚型,易转移,预后较差。患者中年男性,因右上腹痛2周余入院,查体腹部膨隆,有压痛、无反跳痛,实验室检查甲胎蛋白明显增高,影像检查发现肝内多发占位。病理示肉瘤样型肝细胞癌,免疫组化示Vim(+),CK(灶性+)。
- 杨敏欧阳小明邱倩宜侯成功谭理连利晞
- 关键词：肝肿瘤肝细胞癌肉瘤样癌
- 76例儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎的临床、内镜及病理学特点分析被引量：18
- 2017年
- 目的探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎（EG）患儿的临床表现、内镜及组织病理学特征。方法76例确诊EG的患儿纳入回顾性研究，总结和分析临床表现、实验室及影像学检查结果、内镜及组织病理学检查结果、幽门螺杆菌感染情况、治疗方案及转归。结果临床主要表现为反复腹痛（55．3％，42／76）、呕吐（39．5％，30／76）和便血（38．2％，29／76）。34例（44．7％，34／76）存在外周血血红蛋白降低，9例（11．8％，9／76）嗜酸性粒细胞（EOS）计数增高，13例（17．1％，13／76）EOS百分比增高，32例（54．2％，32／59）血清总IgE增高，18例（36．7％，18／49）食物特异性IgE阳性，25例（32．9％，25／76）大便隐血试验阳性。51例行腹部超声检查，发现腹腔积液7例、盆腔积液4例和肠管节段性改变3例。76例均行内镜检查，黏膜充血水肿63例（82．9％），溃疡20例（26．3％），糜烂17例（22．4％），结节样隆起或增生11例（14．5％），正常9例（11．8％）；黏膜病理主要表现为黏膜炎症，伴大量EOS浸润（≥20个／高倍视野）。12例（15．8％，12／76）存在幽门螺杆菌感染。76例患儿经饮食回避、抗过敏、抑酸、白三烯受体拮抗剂、皮质类激素等综合治疗，临床症状缓解74例，有效率为97．4％。其中，饮食回避、抗过敏药、抑酸剂、白三烯受体拮抗剂治疗有效率为93．8％（61／65），皮质类激素治疗有效率为86．7％（13／15）。结论儿童EG的临床表现及内镜特征均缺乏特异性；诊断方面，血清总IgE增高及食物特异性IgE检测阳性可作为该病诊断的参考，最终确诊仍需黏膜病理检查（嗜酸性粒细胞浸润≥20个／高倍视野）；治疗方面，抗过敏药、抑酸剂、白三烯受体拮抗剂对症治疗有效率高，可作首选方案，无需常规使用皮质激素治疗。
- 杨素芳杨敏耿岚岚陈佩瑜段高羊王洪丽熊莉娅龚四堂
- 关键词：内镜检查术组织病理学儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎
- 探讨靶向调控蛋白激酶D1的微小RNA及其对大鼠急性胰腺炎的影响被引量：6
- 2018年
- 目的预测和印证调控蛋白激酶D1（PKD1）的微小RNA（miRNA），探讨其在蛙皮素诱导的大鼠急性胰腺炎（AP）中发挥的作用。方法生物信息学软件预测PKD1的上游调控miRNA，并通过双荧光素酶报告基因和Western blot验证目标miRNA对PKD1表达的调控。采用蛙皮素（20 μg/kg）腹腔注射（每隔1 h注射1次，连续6次）的方法构建AP模型。大鼠分为正常组（10只）、AP组（20只）和治疗组（20只），其中，正常组不做处理，AP组和治疗组分别在造模前腹腔注射对照miRNA和带CY5荧光基因的miRNA模拟体。AP组和治疗组各取10只在首次注射蛙皮素后6 h处死，其余在首次注射后24 h处死。所有动物下腔静脉采血检测血清淀粉酶、脂肪酶活力；采集胰腺组织包埋切片行免疫组织化学染色检测PKD1的表达，HE染色进行AP病理评分。结果TargetSacn7.1软件预测miR-128-3p为PKD1潜在的调控miRNA，双荧光素酶报告基因和Western blot证实miR-128-3p与PRKD1 mRNA 3′UTR结合，抑制PKD1的蛋白表达。造模后6 h，AP组与治疗组血清淀粉酶和脂肪酶活力较正常组增高[13 313.00（9 424.00～15 995.00） U/L、13 552.00（10 399.50～18 408.25） U/L比1 430.50（1 214.25～1 543.25） U/L；547.00（515.00～627.00） U/L、857.50（522.00～1 222.25） U/L比34.00（32.50～34.75） U/L]，差异均有统计学意义（χ^2＝8.715，P〈0.05；χ^2＝9.115，P〈0.05），提示造模成功。造模后24 h，治疗组PKD1免疫组织化学评分[0.50（0～2.75）分]较正常组[4.00（4.00～8.00）分]和AP组[4.00（3.75～8.00）分]均下降，差异有统计学意义（χ^2＝18.302，P〈0.05）。炎性细胞浸润和组织坏死明显好转，病理评分总分显著低于AP组（3.80±0.85比6.90±1.15，t＝4.481，P〈0.01）。结论miR-128-3p是PKD1的上游调控miRNA，可抑制PKD1介导的AP大鼠的组织坏死和炎性细胞浸润。
- 徐佳佳程旸耿岚岚许万福杨敏陈佩瑜许朝晖王洪丽陈涣叶丽萍何李英龚四堂
- 关键词：急性胰腺炎坏死
- 儿童肠息肉继发肠套叠27例临床分析被引量：6
- 2021年
- 目的分析儿童肠息肉继发肠套叠的临床特征及危险因素。方法回顾分析27例肠息肉继发肠套叠患儿的临床资料。结果27例患儿中,男17例、女10例,中位年龄5岁(11个月~16岁),中位病程3 d(4 h~13年),中位住院时长9 d(5~14 d)。主要表现为阵发性腹痛,其次为恶心、呕吐。27例患儿均给予空气灌肠整复,17例成功,其中回结型肠套叠4例,结结型肠套叠13例;10例整复失败,其中回结型2例,结结型3例,小肠型5例,均予手术治疗。空气灌肠整复成功组结结型肠套叠比例较高,失败组小肠型肠套叠比例较高,差异有统计学意义(P=0.004)。25例患儿经肠镜及手术探查,最后确诊结肠息肉18例,小肠息肉7例;黑斑息肉综合征(PJS)9例。16例患儿经术后病理诊断为幼年性息肉。幼年性息肉组小息肉(1.5~2.5 cm)比例较高,而PJS组巨大息肉(≥4.0 cm)比例较高,差异有统计学意义(P=0.021)。二分类logistic回归分析发现,PJS是导致肠套叠复发的独立危险因素(OR=7.82,95%CI:1.16~52.69,P=0.035)。结论儿童肠息肉≥1.5 cm时易继发肠套叠,PJS可增加肠套叠复发风险。结结型肠套叠易经空气灌肠整复成功,但应尽早行肠镜切除息肉。
- 吴佩群杨敏杨敏
- 关键词：肠息肉肠套叠内镜儿童
- 颗粒酶A及其相关疾病的研究进展
- 2021年
- 颗粒酶A(GzmA)是由自然杀伤细胞及细胞毒性T淋巴细胞分泌的丝氨酸蛋白酶,能够通过诱导细胞凋亡以及细胞焦亡来调节机体免疫防御,还能够杀灭侵入宿主细胞内的细菌及寄生虫来维持机体稳态。最近研究发现,GzmA通过调节IL-6、TNF-α等因子的释放,影响结核、脓毒症、类风湿性关节炎等疾病的发生及发展,还可激活pSTAT3促进肠道炎症及结直肠癌的发展。文章就GzmA的生理特征和功能,以及在炎症过程、自身免疫性疾病及肿瘤中的作用进行综述。
- 牛荣威(综述)杨敏
- 关键词：细胞凋亡炎症过程自身免疫性疾病肿瘤
