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刘永红

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:呼吸疾病国家重点实验室开放基金广东省自然科学基金广东省卫生厅资助课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇去乙酰化酶
  • 1篇去乙酰化酶抑...
  • 1篇组蛋白
  • 1篇组蛋白去乙酰...
  • 1篇组蛋白去乙酰...
  • 1篇组蛋白去乙酰...
  • 1篇酰化
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞

机构

  • 2篇广州医科大学
  • 1篇中山大学

作者

  • 2篇刘永红
  • 1篇王红胜
  • 1篇曾军
  • 1篇卢锐涛

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435增殖及促凋亡的作用机制被引量:2
2016年
目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435增殖、凋亡等的作用及其相关分子机制。方法不同浓度的SAHA作用于MDA-MB-435细胞后,采用MTT、流式细胞分析、Western blot、荧光定量PCR等方法检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况及相关蛋白及mRNA表达。结果 MTT检测结果表明SAHA可呈剂量依赖性抑制细胞增殖,流式细胞分析发现SAHA可导致G2/M期周期阻滞、线粒体膜电位下降、活性氧(ROS)产生并发生早期凋亡。同时,SAHA可下调周期蛋白cyclin B、活化p38-MAPK及JNK,抑制p53的表达且可能不是通过PI3K通路、P38 MAPK通路、ERK1/2通路和NF-κB、JNK通路起作用。结论 SAHA能抑制MDA-MB-435细胞增殖,诱导其周期阻滞及早期凋亡,活化细胞内相关增殖分子,可作为乳腺癌潜在的候选药物。
王召同卢锐涛刘永红王红胜曾军
关键词:SAHA凋亡MAPKS
天然免疫基因的新功能鉴定以及基因间协同作用的机制研究
天然免疫反应的不足或过强,均会导致机体引发严重疾病。例如,模式识别受体(PRRs)通路的交叉调节一定程度保障了机体能够准确有效的识别和应对外源和自身的危险信号,但是在某些条件下,不适当的PRRs的激活或缺失会造成机体严重...
刘永红
共1页<1>
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