李庆军
- 作品数：5 被引量：9H指数：1
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 卷柏多糖抗肠道病毒71型活性及机制研究被引量：9
- 2015年
- 目的:研究卷柏多糖对肠道病毒71型(EV71)的抑制作用,并初步探讨其抗病毒机制。方法:测定30%、50%醇沉卷柏多糖对Vero细胞的毒性和对EV71感染致Vero细胞病变的抑制作用,筛选出选择指数(SI)高的卷柏多糖醇沉部位,检测活性高的卷柏多糖部位对EV71的直接灭活作用及对病毒生活周期的影响。结果:30%和50%醇沉卷柏多糖及利巴韦林抑制EV71致细胞病变的IC50值分别为23.62±2.50、10.43±0.38和38.66±4.91 mg/L,SI分别为>169、>384和101,提示50%醇沉卷柏多糖抗EV71活性最好。机制研究显示,50%醇沉卷柏多糖对EV71无直接杀病毒作用;与模型组相比,50%醇沉卷柏多糖可显著抑制EV71对Vero细胞的吸附作用(P<0.05),而对EV71的进入、复制及释放环节无影响。结论:卷柏多糖具有抗EV71活性,可能通过抑制病毒的吸附达到抗病毒作用。
- 夏燕平马腾齐向云李庆军王升启杨静
- 关键词：多糖卷柏肠道病毒71型VERO细胞
- 流感泰得在小鼠体内抗H1N1型FM1株流感病毒活性研究
- 2015年
- 目的:研究流感泰得预防给药在小鼠体内对H1N1型FM1株流感病毒的抑制作用及对病毒感染小鼠的保护作用。方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组,病毒对照组,磷酸奥司他韦组,流感泰得2.5、5、10 mg/kg组,提前24h和1 h滴鼻给药2次,于第二次给药1 h后滴鼻感染小鼠造成肺炎模型,连续观察14 d,统计小鼠存活率、平均存活天数、体重变化;按以上方法于造模后第5 d天取肺脏,计算肺指数、肺脏病毒滴度。结果:与病毒对照组相比,流感泰得3个剂量组可明显提高病毒感染小鼠的存活率,延长平均存活时间,缓解病毒感染引起的体重降低,降低病毒感染小鼠的肺指数和肺脏病毒滴度。结论:流感泰得在小鼠体内预防给药具有抗H1N1型FM1株流感病毒活性。
- 李庆军张波夏燕平王升启杨静
- 关键词：流感病毒抗病毒活性
- 腺病毒55型在A549细胞中的增殖动力学特征
- 2016年
- 目的：利用噬斑法研究人呼吸道腺病毒55型（HAd V-B55）在A549细胞中的增殖动力学特征。方法：以正交法得出HAd V-B55的最佳噬斑条件;HAd V-B55以感染复数（MOI）为10感染A549细胞,噬斑法测定接种后3、6、9、12、15、18、21、24、36、48、60和72 h培养液上清中的病毒滴度,绘制log2（病毒滴度）-时间图,分析HAd V-B55在A549细胞中的增殖动力学特征。结果：终浓度含0.5%琼脂糖、2%胎牛血清和1640（2×）细胞培养液为HAd V-B55噬斑形成的最佳条件;MOI=10时,HAd V-B55感染A549细胞后12～15 h培养液中开始出现病毒,接种后15～36 h培养液中病毒量呈指数大量增加,接种后48～60 h病毒量出现小幅上升,接种后60 h细胞完全病变,病毒量增加达到平台期,最终病毒量增加约225 000倍。结论：A549细胞能有效地扩增HAd V-B55,其增殖周期为12～15 h;为研究HAd V-B55的感染致病机制,以及指导后期抗HAd V-B55的药物研发奠定了基础。
- 张绮玲李庆军王鑫曲新艳杨全杨静
- 关键词：增殖动力学A549细胞
- EV71病毒蛋白互作蛋白及生物学意义研究
- <正>目的肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)属于小RNA病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus),是一种重要的嗜神经性肠道病毒,也是引起手足口病的主要病原之一。在严...
- 杨静李康夏燕平李庆军伯晓晨王升启
- 文献传递
- 磷脂爬行酶1对干扰素抑制乙型肝炎病毒(HBV)作用的影响
- 2016年
- 研究磷脂爬行酶1(Phospholipid scramblase 1,PLSCR1)对干扰素抑制HBV作用的影响。设计合成PLSCR1特异性小干扰RNA(siRNA),以完全随机序列的阴性小干扰(NCsiRNA)作为对照,转染HepG2细胞,于转染48h后分别检测PLSCR1mRNA和蛋白水平表达量的变化,筛选出对PLSCR1具有沉默作用的siRNA;将HepG2细胞分为正常对照组和干扰素处理组,将1.3倍乙型肝炎病毒(HBV)全基因真核细胞表达载体HBV1.3质粒分别与PLSCR1siRNA或NCsiRNA共同转染HepG2细胞或干扰素处理的HepG2细胞,转染48h后检测各组细胞中PLSCR1mRNA表达量及培养液上清中HBsAg表达水平。PLSCR1特异性小干扰RNA siRNA911转染后能够显著抑制HepG2细胞中PLSCR1基因在mRNA和蛋白水平的表达;与HepG2细胞对照组比较,干扰素处理组细胞转染HBV1.3质粒、NCsiRNA+HBV1.3质粒后,细胞培养液中HBsAg表达水平均显著降低(P<0.05);而PLSCR1siRNA与HBV1.3共转染IFN处理的HepG2细胞组与共转染HepG2细胞组相比较,细胞培养液中HBsAg的表达水平没有显著差异。提示抑制PLSCR1的siRNA可抑制干扰素的抗HBV活性,提示PLSCR1在干扰素抑制HBV复制中具有重要作用。
- 李庆军张波张绮玲王鑫霍雨佳杨静
- 关键词：乙型肝炎病毒干扰素
