公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

自噬在气管狭窄家兔模型中的表达及意义被引量：2: 2017年; 目的初步探讨自噬在气管狭窄家兔模型中的表达及意义。方法18只家兔根据随机数字表法均分成空白对照组、生理盐水组、红霉素组3组。建立家兔气管狭窄模型后，术前7d至术后10d期间，空白对照组不予任何处理，生理盐水组予以生理盐水0．54mg／kg雾化，红霉素组予以红霉素7．5mg／kg喂食，均为2移’／d。术后第11天处死家兔，收集气管标本。利用Masson染色检测气管黏膜层及固有层中胶原纤维面积比例；运用实时荧光定量PCR检测气管黏膜中自噬相关基因3（ATG3）、自噬相关基因5（ATG5）的mRNA相对表达量；运用Western印迹法检测微管相关蛋白1轻链B3（MAP1-LC3B，简称LC3B）、ATG3、ATG5蛋白的表达量。结果空白对照组、生理盐水组、红霉素组气管黏膜层及固有层中胶原纤维面积所占比例分别为（6．79±0．67）％、（40．55±5．40）％、（27．48±0．43）％，组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）。生理盐水组ATG3mRNA和ATG5 mRNA的相对表达量均显著低于空白对照组（均P〈0．01），红霉素组均显著高于生理盐水组（均P〈0．01）。生理盐水组LC3B-Ⅱ／Ⅰ蛋白比值、ATG3和ATG5蛋白表达水平均显著低于空白对照组（均P〈0．01），红霉素组蛋白表达水平均显著高于生理盐水组（均P〈0．01）。结论气管狭窄家兔自噬表达水平降低，小剂量红霉素可提高其表达，同时减轻气管黏膜纤维化程度；自噬可能通过上调其表达，从而改善气管纤维化。; 覃恩愿甘罗曼甘敬华黎雨李文涛侯长春孟晓燕周磊柳广南; 关键词：气管狭窄自噬纤维化红霉素

组蛋白去乙酰化酶2在气管损伤后狭窄作用和调控的研究: 柳广南侯长春李文涛方妮黎雨肖阳宝孟晓燕覃恩愿甘敬华周磊; 气管瘢痕狭窄是临床治疗上的一大难题，炎症反应是导致损伤后气管狭窄的重要因素，而组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在炎症反应中具有“开关”作用。因此，该研究以HDA2为切入点，通过临床实验得知损伤性气管狭窄HDAC2显著下调...; 关键词：; 关键词：动物实验

SIRT1在气管损伤性气管狭窄中作用的初步研究: 气管插管、气管切开、手术等致气道损伤的医源性因素以及气管支气管结核、良性肿瘤、外伤等均是良性气管狭窄的常见原因,可引起气道炎症和肉芽组织、疤痕组织增生,造成严重的气道狭窄,甚至危及生命.虽然有气管球囊扩张、热消融切除、支...; 孟晓燕; 关键词：红霉素布地奈德

红霉素预防兔气管损伤后气管狭窄研究被引量：3: 2017年; 目的探讨红霉素在预防兔气管损伤后气管狭窄的作用及机制。方法18只新西兰大耳白兔随机分为阴性对照组、模型对照组、红霉素治疗组，每组均行气管切开，阴性对照组气管切开后直接缝合气管，其余2组气管切开尼龙刷刮除气管黏膜后缝合气管。红霉素治疗组术前7d开始给予红霉素13．6mg／kg，每日灌胃至术后10d，阴性对照组、模型对照组每日灌胃等量生理盐水。术后10d处死兔子，收集气管组织，HE染色检查气管组织病理学改变并测量气管狭窄率；实时定量PCR检测各组气管组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达；免疫组化法检测气管组织I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果红霉素治疗组气管狭窄率为（35．11±4．50）％，阴性对照组气管狭窄率为（11．96±3．26）％，模型对照组气管狭窄率为（53．95±7．09）％，红霉素治疗组气管狭窄率低于模型对照组（t=13．98，P〈0．05）。组织病理学结果显示，模型对照组气管狭窄组织中较多炎性细胞浸润，成纤维细胞大量增殖，大量小血管生成，而红霉素治疗组炎性细胞浸润、成纤维化细胞增殖、小血管生成均减少。红霉素治疗组TGF-β1mRNA相对表达量较模型对照组减少（t=4．55，P〈0．05）。免疫组化结果显示，红霉素治疗组的Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均较模型对照组明显降低（P值均〈0．05）。结论红霉素可能通过抗炎，下调TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达，减轻兔气管损伤后气管狭窄。; 徐明鹏李莉华甘罗曼柳广南甘敬华覃恩愿孟晓燕肖阳宝; 关键词：红霉素气管损伤气管狭窄转化生长因子Β1

全选清除导出

共1页<1>

孟晓燕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

孟晓燕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈