王春胜
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：沈阳医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂抗肿瘤机制的研究被引量：1
- 2014年
- 机体细胞维持正常功能的前提是基因有序的转录调控,如果基因转录调控功能紊乱,细胞可能发生癌变。组蛋白乙酰化、去乙酰化修饰作为基因转录调控的关键机制之一,与肿瘤的发生、发展关系密切。真核细胞内组蛋白乙酰化酶（histone acetyltransferase,HAT）和组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,
- 王春胜周伟强
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂肿瘤
- 隐神经及其分支髌下支解剖形态异常1例
- 2012年
- 隐神经是股神经最大的皮支,为单纯性感觉神经[1-7]。它自股三角内下降,穿内收肌管。于收肌管下端,与膝上动脉共同穿收肌腱板,在膝内侧缝匠肌与股薄肌之间穿固有筋膜,伴大隐静脉下降至小腿内侧。下降至小腿的下1/3处分为二支,一支继续沿胫骨内侧缘下降至内踝,另一支经内踝前面,下降至足的内侧缘。
- 王春胜田伟
- 关键词：隐神经解剖学
- BPIFB1在铜绿假单胞菌引起的炎症反应中的调节作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究杀菌性/通透性增强蛋白折叠结构1(BPIFB1)在铜绿假单胞菌引起的炎症反应中的作用机制和调节途径。方法应用RNA干涉、特异性蛋白激酶抑制剂阻断法,通过ELISA、Western blot法测定BPIFB1与脂多糖(LPS)共同作用于RAW264.7细胞后膜表面CD14、TLR受体以及胞内相关信号转导通路分子表达水平的变化情况。结果 BPIFB1与LPS作用后RAW264.7细胞表面CD14、TLR4和MyD88的表达水平明显下降;当细胞中MyD88、TRAF6、NF-κB等蛋白分子的表达被各自特异性siRNA所阻断后,BPIFB1与LPS抑制细胞因子TNF-α过表达的能力也被显著抑制;当用BPIFB1与LPS处理过的细胞用相应蛋白激酶抑制剂作用后,细胞内相关通路蛋白p38、pERK1/2、Akt1磷酸化水平被明显抑制。结论 BPIFB1与LPS结合通过阻抑相关胞内细胞因子的表达,降低了铜绿假单胞菌所产生的细胞炎性反应程度。
- 周伟强冯秀艳肖纯凌李舒音王春胜
- 关键词：脂多糖铜绿假单胞菌
- Leptin促进乳腺癌发生的机制研究被引量：2
- 2013年
- 据世界卫生组织和国际癌症研究中心最近的统计表明，每年全球新发女性乳腺癌病例达115万，占全球女性恶性肿瘤发病的22．7％；死亡41万，占所有女性恶性肿瘤死亡的14．1％，占所有女性死亡的1．6％。在我国，乳腺癌同样位居女性恶性肿瘤之首，其发病率逐年上升，仅次于子宫颈癌，并呈年轻化趋势。
- 王春胜周伟强
- 关键词：LEPTINLEPTIN受体乳腺癌
- 牵正散提取物对帕金森病模型小鼠震颤、运动障碍、黑质神经元超微结构的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:建立3种帕金森病小鼠模型,观察牵正散提取物对小鼠行为学影响,初步探讨其作用机制。方法:1昆明小鼠随机分组,设立模型组,牵正散低、高剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(盐酸苯海索,3.35 mg·kg-1)。各治疗组小鼠连续ig给药4 d。末次给药后1 h,各组ip给予氢溴酸槟榔碱(25 mg·kg-1)或氧化震颤素(0.15 mg·kg-1)。记录各组小鼠震颤潜伏期和震颤持续时间。2C57BL/6小鼠随机分组,设立正常组,模型组,牵正散低、高剂量组剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(美多芭,50 mg·kg-1)。除正常组,各组小鼠ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg·kg-1),连续5 d。第6天开始治疗组ig给予牵正散提取物和美多芭,连续7 d,末次给药后检测小鼠行为学变化,电镜观察黑质神经元结构变化。结果:1小鼠ip槟榔碱或氧化震颤素后出现明显震颤,与模型组比较,牵正散提取物高剂量组震颤潜伏期显著延长(P<0.05),低、高剂量组震颤持续时间均显著缩短(P<0.01)。2与模型组比较,小鼠ip MPTP后出现明显运动障碍,黑质神经元超微结构明显损伤,经牵正散提取物处理后,小鼠自主活动次数增加、转棒潜伏期延长、爬杆时间缩短(P<0.05),黑质神经元线粒体等结构损伤程度减轻。结论:牵正散提取物显著抑制帕金森病模型小鼠震颤、改善运动障碍,其作用机制可能与减轻线粒体损伤、保护神经元有关。
- 李晓秀王俊平汲坤王春胜董旭黄梦娇叶梦王晓东刘波
- 关键词：牵正散帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
