李红莉
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：上海交通大学上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARβ/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达及作用被引量：2
- 2014年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferators-activated Receptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法 35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-time Quantitative PCR)用来检测PPARβ/δm RNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(Western Blotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和m RNA水平与对照组相比显著增加(P<0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P<0.01),PPARβ/δm RNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P<0.05)。PPARβ/δ蛋白质和m RNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P<0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P<0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论 PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
- 秦春焕曹衡李红莉
- 关键词：动脉粥样硬化
- PPARβ/δ及其配体在RAW264.7泡沫细胞模型中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferators-activated Receptor,PPAR)-β/δ及其激动剂GW0742、抑制剂GSK0660在RAW264.7泡沫细胞模型中的作用。方法本研究选用RAW264.7细胞,共分为6组,分别是对照组、LPS组、ox-LDL组、模型组、激动剂组和抑制剂组。实时定量PCR(Real-time Quantitative PCR)用来检测PPARβ/δ和单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein,MCP)-1 m RNA的水平,蛋白质印迹法(Western Blotting,WB)检测PPARβ/δ和MCP-1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)测定细胞培养液上清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-10和MCP-1的水平。结果对照组、LPS组、ox-LDL组、模型组、激动剂组的PPARβ/δ蛋白质和m RNA水平逐渐增加(P<0.01),而抑制剂组PPARβ/δ蛋白质和m RNA水平则明显低于模型组和激动剂组(P<0.01)。MCP-1蛋白质和m RNA的水平在对照组、ox-LDL组、LPS组、模型组逐渐增加(P<0.01),而激动剂组明显降低(P<0.01),抑制剂组又有所增加(P<0.01)。总之,MCP-1的蛋白质和m RNA水平在各组之间差异显著(P<0.01)。细胞培养液中TNF-α、MCP-1的水平LPS组、ox-LDL组、模型组明显升高(P<0.01),而激动剂组明显降低(P<0.01),抑制剂组又有所增加(P<0.01)。而IL-10在激动剂组和抑制剂组则表现出相反的趋势。结论 GW0742可以显著增加PPARβ/δ的表达,降低炎症因子MCP-1、TNF-α的水平,升高IL-10的水平;GSK0660则发挥完全相反的作用。
- 秦春焕李红莉
- 关键词：脂多糖氧化低密度脂蛋白
