刁志宏
- 作品数：3 被引量：31H指数：2
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血预适应对心肌微循环内皮功能的保护作用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨缺血预适应对心肌微循环内皮功能的作用。方法复制套扎前降支冠状动脉犬模型。缺血预适应组先给予缺血5 m in,灌注5 m in,反复4次,然后缺血1 h,再灌注2 h;缺血再灌注组给予缺血1 h后再灌注2 h;两组分别于基础、缺血1 h、再灌注2 h采集冠状窦血对比分析一氧化氮和内皮素水平,并于再灌注2 h对比分析注射乙酰胆碱前后心肌声学造影强度变化,最后用Evan氏兰和TTC双染。结果(1)正常心肌注药后声学强度增强,而缺血心肌反而下降,与再灌注组相比,预适应组缺血区心肌声学强度下降程度显著减轻(P<0.01);(2)两组缺血后一氧化氮水平均显著下降(P<0.01),再灌注2 h下降更为明显(P<0.05),然而预适应组缺血1 h与再灌注2 h下降程度均小于再灌注组(P<0.05);(3)预适应组于缺血1 h、再灌注2 h内皮素水平比基础有所下降,再灌注组与基础比反而呈升高趋势,但未达统计学水准(P>0.05),两组相比,预适应使缺血1 h和再灌注2 h的ET水平显著下降(P<0.05)。结论缺血预适应对心肌微循环内皮依赖性舒血管反应及一氧化氮和内皮素水平的调节具有保护效应。
- 谢志泉刘伊丽许文平黄翠瑶曾光胜查道刚冯力杨静刁志宏
- 关键词：缺血预适应微循环内皮功能心肌
- 心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点,旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系。方法:①实验于2000-06/2001-12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成。选用杂种犬12条,雄性7条,雌性5条。②麻醉后,开胸游离前降支冠状动脉,稳定30min,造成心肌缺血模型。造模后将犬随机分为2组:缺血再灌注组(n=6),缺血1h后再灌注2h;缺血预适应组(6条),在缺血1h前给予血流阻断5min,灌注5min,反复4次,然后缺血1h,再灌注2h。③分别于基础(缺血和再灌注之前)、缺血1h、再灌注2h各时间点,采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b/CD18表达,按梗死面积%=梗死区面积/危险区面积×100%公式计算心肌梗死范围。按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性。计算髓过氧化物酶活力(kU/g)=ΔA460/(12×组织酶量/3),ΔA460为460nm处吸光度1min增大的值,3为反应的总体积,12为Sigma公司规定的每毫升1mg邻联茴香胺的吸光度;组织酶量指每0.1mL所用酶液中含酶的量。④两组间比较用配对t检验,多组间比较用方差分析,多组间两两比较用SNK方法。结果:犬12条均进入结果分析。①心肌梗死范围:缺血预适应组明显小于缺血再灌注组(P<0.01)。②中性粒细胞膜CD11/CD18表达:缺血再灌注组缺血1h、再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P<0.05～0.01)。③髓过氧化物酶活性:缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组(P<0.05),两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌(P<0.05)。缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组,但差异不明显(P=0.11)。血清丙二醛水平:缺血再灌注组缺血1h和再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P<0.05)。血清超氧化物岐化酶活性:缺血1h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应
- 谢志泉刘伊丽黄翠瑶曾光胜许文平查道刚冯力杨静刁志宏
- 关键词：缺血预处理中性白细胞活性氧组分心肌
- 逆转录病毒载体介导的GFP基因在四种细胞株中的表达被引量：24
- 2002年
- 郭志兵黄洪莲刁志宏王小宁
- 关键词：GFP逆转录病毒载体报道基因
