何杰
- 作品数：9 被引量：18H指数：3
- 供职机构：烟台大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金中国科学院重点部署项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>
- NADPH氧化酶在油酸诱导的H9c2心肌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2020年
- 本研究旨在探讨NADPH氧化酶活化在油酸诱导的H9c2心肌细胞损伤中的作用.以体外培养H9c2心肌细胞为研究对象,用不同浓度(200,400,800μmol/L)油酸刺激H9c2心肌细胞(24,48,72 h),采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧和凋亡指标;免疫印迹法检测细胞内Caspase 3,Bax,Bcl-2变化.结果表明,油酸刺激明显抑制细胞增殖、细胞内活性氧水平明显增加、Cleaved-caspase 3蛋白水平明显增加、Bcl-2/Bax蛋白水平明显降低;NADPH氧化酶抑制剂DPI预处理明显改善油酸所致H9c2心肌细胞增殖抑制、活性氧增加和凋亡.本研究结果提示NADPH氧化酶活化参与油酸所致H9c2心肌细胞凋亡.
- 何勇鹏孙迪刘恩宠何杰李忌王振华
- 关键词：NADPH氧化酶油酸H9C2凋亡
- 藏茵陈环烯醚萜类化合物改善油酸诱导的肝细胞脂肪变性被引量：2
- 2023年
- 通过油酸孵育HepG2人肝癌细胞建立肝细胞脂肪变性体外模型,考察龙胆苦苷(GPS),苦龙胆酯苷(AG)和獐牙菜苷(SW)对肝细胞脂肪变性的影响及机制。结果表明,GPS、AG、SW处理可显著降低细胞内甘油三酯水平。GPS和SW可激活腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK),上调脂质分解相关蛋白酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)和肉碱酰基转移酶1A(CPT1A)的表达,抑制脂质合成相关蛋白乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(FAS)的表达。另外,GPS、AG、SW处理均明显降低线粒体活性氧生成,提高线粒体DNA拷贝数。研究结果表明,三种藏茵陈环烯醚萜类化合物可调节脂代谢,改善肝细胞脂质沉积。
- 温授惠宋阳何杰李刚董琦王洪伦王振华
- 关键词：肝细胞脂肪变性环烯醚萜类化合物藏茵陈
- NADPH氧化酶活化介导七叶皂苷诱导人神经瘤母细胞凋亡被引量：2
- 2020年
- 本研究旨在探究NADPH氧化酶活化所致氧化胁迫在七叶皂苷诱导SH-SY5Y神经母细胞瘤凋亡中的重要作用.以体外培养SH-SY5Y细胞作为研究对象,采用MTT法测定细胞增殖活力,流式细胞术测定细胞周期、细胞凋亡和活性氧指标,Western Blot测定凋亡蛋白Caspase 3变化.结果表明,七叶皂苷处理致显著细胞增殖抑制(P<0.05)、细胞内活性氧水平明显增加(P<0.05)、细胞周期阻滞于S期(P<0.05)、细胞凋亡数目增加、Caspase 3蛋白切割水平显著增加(P<0.05);NADPH氧化酶抑制剂DPI预处理明显逆转七叶皂苷所致的细胞增殖抑制、活性氧增加、周期阻滞和凋亡(P<0.05).提示NADPH氧化酶活化所致氧化胁迫参与七叶皂苷所引起SH-SY5Y细胞的凋亡.
- 张一鸣孙莹李懿宸安艺何杰李刚李忌王振华
- 关键词：NADPH氧化酶氧化胁迫七叶皂苷凋亡
- 迷迭香酸自微乳的制备及口服生物利用度
- 2023年
- 本文旨在制备迷迭香酸自微乳并研究其口服生物利用度。通过溶解度考察、配伍试验与伪三元相图绘制初步筛选配方,再以油相占比(质量比)、K_(m)(乳化剂与助乳化剂质量比)为影响因素,粒径、Zeta电位、载药量为评价指标,进行星点设计-效应面法进一步优化配方。大鼠随机分为2组,分别灌胃给予原料药(0.5%羧甲基纤维素钠溶)、自微乳,给药剂量200 mg/kg,于0.25、0.5、0.75、1、2、4、8、12 h采血,HPLC法测定迷迭香酸血药浓度,计算主要药动学参数。结果表明,自微乳配方为:MCT(中链甘油三酯)为油相、RH40为乳化剂、PEG400为助乳化剂,油相占比14.85%,K_(m)为2.61。与原料药相比,自微乳t_(max)有效缩短(P<0.01),C_(max)、AUC_(0~t)、AUC_(0~∞)升高(P<0.01),相对口服生物利用度提高至1.7倍,本研究证实迷迭香酸自微乳可有效提高其口服生物利用度。
- 韩英杰杨继威李凌娜张文阐李刚何杰王振华马成俊
- 关键词：迷迭香酸自微乳口服生物利用度HPLC
- 黄腐酚逆转B16-F10黑色素瘤细胞恶性表型
- 2023年
- 本研究从体外增殖、细胞周期分布、克隆形成和迁移能力、黑色素合成以及糖酵解水平等考察了黄腐酚(XN)对B16-F10高转移潜能小鼠黑色素瘤细胞恶性表型的影响。结果表明,XN明显抑制B16-F10细胞增殖、克隆形成和体外迁移,阻滞细胞周期于G0/G1期,并上调细胞黑色素合成水平。同时发现XN下调B16-F10细胞的葡萄糖摄取,降低乳酸脱氢酶和己糖激酶活性及NAD^(+)/NADH比率,下调缺氧诱导因子1(HIF-1α)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达。另外,XN明显延长荷B16-F10黑色素瘤小鼠生存期。总之,本研究表明XN逆转B16-F10黑色素瘤恶性表型,并发挥抗肿瘤增殖和转移活性,或与其调控肿瘤糖代谢效应相关。
- 宋阳侯绍郅王凡韩笑王玉娟何杰马成俊王振华
- 关键词：黄腐酚黑色素瘤糖酵解
- 异甘草素改善RAW 264.7细胞线粒体生物发生抑制LPS诱导的炎症反应被引量：6
- 2022年
- 本研究旨在探讨异甘草素(ISL)对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7小鼠巨噬细胞炎性反应的影响,及其线粒体相关机制。以体外培养RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,采用MTT法考察ISL(5,10,20μmol/L)对RAW 264.7细胞活力的影响,Griess法检测NO含量,ELISA法检测TNF-α水平,荧光增强ATP试剂盒检测胞内ATP水平。荧光探针结合流式细胞术检测细胞总体和线粒体源ROS水平以及线粒体膜电势和线粒体质量数。免疫印迹法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及调控线粒体生物发生相关蛋白的表达水平。qRT-PCR检测线粒体生物发生相关基因表达水平。结果表明,LPS成功诱导了炎症模型,ISL能够显著降低RAW 264.7细胞中NO、TNF-α的释放以及显著降低iNOS蛋白水平且呈浓度依赖性,ISL还可显著降低LPS诱导的RAW 264.7细胞内DCFH-DA和MitoSOX荧光强度水平,改善线粒体膜电势以及胞内ATP水平,显著降低由LPS刺激RAW 264.7细胞线粒体质量数的升高。另外,ISL还可改善由LPS诱导RAW 264.7细胞线粒体生物发生和动力学相关蛋白表达水平。本研究证实了ISL可以改善线粒体功能,减轻LPS诱导的炎症反应,提示ISL可以改善由LPS所致线粒体功能障碍。
- 赵秀荣侯绍郅皇甫通何杰李刚马成俊石慧王振华
- 关键词：线粒体氧化应激
- 氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的考察氯化锂(LiCl)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)诱导的SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用和tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平的影响。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导SK-N-SH细胞分化为成熟的神经元细胞;采用OA诱导成熟神经元细胞建立AD模型;采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法考察LiCl对成熟的神经元细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色观察SK-N-SH细胞形态学变化;并采用Image-Proplus软件测定神经元细胞的突触长度;采用Western blot检测synaptophysin蛋白和tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平。结果 10μmol·L^(-1)ATRA连续处理7 d,可诱导SK-N-SH细胞突触生长和synaptophysin蛋白表达等典型分化神经元的特征。20~100 nmol·L^(-1)OA作用于分化神经元,可浓度和时间依赖性抑制细胞增殖,同时致分化神经元突触萎缩,tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平也明显升高。10 mmol·L^(-1)LiCl预处理可维持synaptophysin蛋白高表达,抑制tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平(P<0.01)。结论LiCl能够改善OA所致分化神经元的突触损伤,并伴随着synaptophysin表达的升高、tau蛋白Ser-^(262)位点异常磷酸化水平的降低。
- 袁玉婷佀营营王占洋弥相权吕欢欢许波李刚李忌何杰王振华
- 关键词：LICL冈田酸TAU蛋白磷酸化
- 基于雨课堂开展食品毒理学课程混合式教学研究被引量：1
- 2023年
- 随着移动互联网技术的飞速发展,基于互联网信息技术的线上线下混合式教学方式正悄然改变着教学模式。食品毒理学作为食品专业一门专业性较强的必修课程,需要教师深入研究课程内容,积极探索新教学模式,充分挖掘和利用雨课堂功能,探索混合式课堂的优势,形成一种新型、优越的线上线下混合式教学策略,从而激发学生学习兴趣,使其更好掌握专业课程知识点,提高教学质量。
- 韩冰王振华纪海玉何杰王天
- 关键词：食品毒理学混合式教学
- 异甘草素减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤被引量：3
- 2019年
- 本文旨在探究异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)对小鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对心肌线粒体的影响,为其治疗心肌缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.实验采用改良的Langendorff离体心脏灌流装置,停灌30 min,复灌45 min,复制小鼠离体心脏I/R损伤模型.将实验小鼠随机分为3组:正常对照组,I/R组和ISL加药处理组,每组6只.利用多导生理记录仪连续监测左心室内压,实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt)和左室舒张末压(LVEDP);分离心肌组织线粒体,JC-1荧光探针染色后用流式细胞仪检测线粒体膜电势;采用化学发光法测定心肌组织中ATP含量.结果表明,ISL处理组心脏的LVDP、+dp/dt明显高于I/R损伤对照组(P <0. 01),心肌线粒体膜电势以及心肌组织ATP含量也明显高于I/R损伤对照组.表明ISL可保护I/R致心脏线粒体功能损伤,改善心脏I/R损伤后功能恢复.
- 刘敬石晓冰张一鸣郝雪言何杰马成俊李忌王振华
- 关键词：异甘草素离体心脏缺血再灌注损伤线粒体功能
