杨树栋
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：广西中医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍在肿瘤治疗中的机制研究进展被引量：7
- 2010年
- 作为胰岛素增敏剂的降糖药物二甲双胍具有抗肿瘤的多种生物活性,它能够抑制肿瘤细胞的增殖、促进凋亡、增强肿瘤对化疗药物的敏感性、并且能逆转部分肿瘤细胞对化疗药物的耐药性、甚至还能抑制肿瘤新生血管的生成。这些生物功能的实现依赖于AMPK等相关的信号通路的活化,进而负向调控mTOR通路信号分子的表达,再通过转录因子的表达调控相关靶基因的表达,因此这些信号分子的活化或抑制就成为了新的抗肿瘤治疗的靶点。肿瘤干细胞也是近年来研究的一个热点,二甲双胍能直接杀伤某些肿瘤的干细胞,从而达到有效抑瘤的作用,但二甲双胍杀伤肿瘤干细胞的分子机制不明确。另外,二甲双胍联合激素药物治疗肿瘤,可以增加保守治疗的效果。虽然二甲双胍具有显著的抗肿瘤的多重功效,但其具体的分子机制尚未被清晰完整的阐明,有待进一步的研究和证实。
- 张箴波廖虹杨树栋董玲玲隋龙丰有吉
- 关键词：二甲双胍抗癌治疗肿瘤增殖凋亡
- Prohibitin对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:研究Prohibitin对非小细胞肺癌株A549和NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响。方法:将针对Prohibitin的特异性的干扰片段瞬时转染非小细胞肺癌A549和NCI-H460细胞株,以瞬时转染与Prohibitin没有同源性的干扰片段的细胞作为阴性对照,通过免疫蛋白印迹检测各组细胞Prohibitin和Survivin蛋白的表达情况,通过MTT法检测各组细胞的增殖情况,通过流式仪检测各组细胞的凋亡率。结果:针对Prohibitin基因设计的siRNA片段特异性地沉默该基因的表达,与对照组相比较,干扰组的细胞的增殖活性明显增强。同时与凋亡密切相关的Survivin的表达在沉默掉prohibitin后,在A549和NCI-H460中分别降低了46.3%和54.5%。而干扰prohibitin后导致A549细胞的凋亡率上升了约2%。结论:Prohibitin能显著抑制非小细胞肺癌A549和NCI-H460细胞的增殖,而对凋亡的影响可能并不是通过survivin介导的。
- 杨树栋廖园莉何胜东
- 关键词：PROHIBITIN非小细胞肺癌增殖凋亡
