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赵丽娟

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：第四军医大学药学系更多>>
发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇生成素
  • 1篇受体
  • 1篇子机
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肺癌
  • 1篇细胞生成素
  • 1篇小细胞
  • 1篇小细胞肺癌
  • 1篇红细胞生成
  • 1篇红细胞生成素
  • 1篇红细胞生成素...
  • 1篇非小细胞
  • 1篇非小细胞肺癌
  • 1篇肺癌
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇分子机制研究
  • 1篇EPO
  • 1篇EPOR
  • 1篇促红细胞生成...

机构

  • 1篇第四军医大学
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 1篇李维娜
  • 1篇张英起
  • 1篇薛晓畅
  • 1篇张存
  • 1篇李萌
  • 1篇马晓雯
  • 1篇郝强
  • 1篇周继明
  • 1篇李正民
  • 1篇何磊
  • 1篇赵丽娟
  • 1篇张伟

传媒

  • 1篇肿瘤基础与临...

年份

  • 1篇2017
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
非小细胞肺癌通过EPO/EPOR信号促进自身增殖的分子机制研究被引量：3
2017年
目的研究促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其对NSCLC发生发展的影响。方法 qPCR、western blot检测EPO/EPOR在9种肺癌细胞系中的表达水平;MTT法检测rhEPO促细胞增殖的作用,流式细胞术检测rhEPO对细胞凋亡和周期的影响,Transwell检测细胞迁移;qPCR、western blot检测rhEPO对Cyclin D1和Cyclin A表达水平的影响。结果 EPO/EPOR在部分肺癌细胞中高表达,rhEPO促进高表达EPO/EPOR的肺癌细胞的增殖,而对肺癌细胞凋亡和迁移无影响,rhEPO诱导Cyclin D1表达,使用Jak2/Stat5抑制剂或干涉Jak2/Stat5后rhEPO作用消失。结论高表达EPO/EPOR非小细胞肺癌通过Jak2/Stat5/Cyclin D1通路促进自身增殖。
赵丽娟李正民何磊周继明马晓雯郝强李维娜张存薛晓畅张伟张英起李萌
关键词：促红细胞生成素促红细胞生成素受体非小细胞肺癌
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