张晓翠
- 作品数:9 被引量:34H指数:4
- 供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金:安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 脂多糖通过JAK2/STAT3通路诱导肾小球内皮细胞炎症反应的研究被引量:6
- 2020年
- 目的研究脂多糖(LPS)对小鼠肾小球内皮细胞(mGECs)炎症反应的影响及机制。方法对mGECs进行分离培养,使用CCK-8及Western blot确定LPS的最佳刺激浓度。体外LPS刺激mGECs后,利用JAK2-siRNA、STAT3-siRNA进行干预,用ELISA及qRT-PCR方法检测mGECs的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达及分泌水平;用Western blot检测JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果与对照组相比,LPS刺激后mGECs表达JAK2和STAT3磷酸化水平呈浓度依赖性升高(P<0.05),细胞培养上清液中TNF-α、IL-6分泌增多(P<0.05),且JAK2 siRNA、STAT3 siRNA能有效抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6过表达(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了LPS诱导的mGECs炎症的发生。
- 刘燕张晓翠邓芳
- 关键词:肾小球内皮细胞JAK2STAT3炎症脂多糖
- 血管紧张素原在儿童过敏性紫癜肾炎发生发展中的作用被引量:14
- 2017年
- 目的过敏性紫癜(HSP)是儿童最常见的血管炎,约50%的HSP患儿累及肾脏,部分甚至进展为终末肾,然而其发病机制尚不明确;近年来研究发现肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与紫癜性肾炎(HSPN)的发病。该研究拟探讨血管紧张素原(AGT)与儿童HSP肾损伤的相关性。方法选取30个HSPN患儿、31个HSP患儿及25个正常对照儿童。收集治疗前患儿及对照组的血液和新鲜晨尿,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾小球滤过率(e GFR)、尿蛋白(UP)、尿肌酐(UCr)等指标,用人AGT ELISA试剂盒测定血清及尿液中的AGT含量。结果 HSPN组患儿尿血管紧张素原/尿肌酐(UAGT/UCr)水平高于HSP患儿及正常对照组儿童(P<0.05);HSP患儿UAGT/UCr水平与正常对照组儿童两组间差异无统计学意义(P>0.05)。3组血清AGT水平差异无统计学意义(P>0.05)。UAGT与BUN和血清AGT无相关,与SCr和UP/UCr呈正相关,与e GFR呈负相关。结论肾内RAS活化可能参与HSP患儿肾脏损害的发生发展,可以通过监测UAGT来判断疾病的严重程度,预测过敏性紫癜肾损伤的进展及预后。
- 李涛邓芳张晓翠赵其星李秀张红利
- 关键词:过敏性紫癜肾素-血管紧张素系统血管紧张素原肾损害儿童
- Wnt/β-catenin信号通路与儿童过敏性紫癜的相关性观察被引量:1
- 2018年
- 该文旨在观察Wnt/β-catenin信号通路在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)中的表达,并探讨了该信号通路在HSP中的作用及可能机制。应用免疫组化法检测HSP患儿皮肤和过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephritis,HSPN)患儿肾脏组织中Wnt4、β-catenin和E-cadherin的表达,同时对HSPN患儿的24 h尿蛋白定量与肾组织中Wnt4、β-catenin和E-cadherin的表达做相关性分析。免疫组织化学结果显示,HSP组患儿皮肤中,Wnt4、β-catenin表达量较正常对照组表达量显著增多(P<0.01),E-cadherin表达量较正常对照组显著减少(P<0.01)。HSPN患儿肾脏组织中,Wnt4、β-catenin表达量较正常对照组表达量显著增多(P<0.01),主要表达在肾小管;Ecadherin表达量较正常对照组显著减少(P<0.01)。HSPN患儿肾脏组织中,E-cadherin表达量与24 h尿蛋白定量呈负相关(R=–0.695,P<0.05)。该研究结果提示,Wnt4、β-catenin和E-cadherin在HSP患儿皮肤和HSPN患儿肾脏组织中均有异常表达,肾组织中E-cadherin表达量与尿蛋白有相关性,推测Wnt/β-catenin信号通路可能参与了HSP的发病。
- 李秀张晓翠张红利赵其星邓芳
- 关键词:过敏性紫癜WNT/Β-CATENIN信号通路过敏性紫癜性肾炎
- 血管紧张素1-7通过Mas受体减轻血管紧张素Ⅱ所致人肾小球内皮细胞损伤被引量:2
- 2018年
- 目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对血管紧张素II(Ang II)所致人肾小球内皮细胞(HGECs)损伤的作用及可能机制。方法:体外培养HGECs,随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ组,Ang1-7组,Ang II+Ang1-7组,Ang Ⅱ+Ang1-7+Mas受体阻断剂(A779)组及A779组,分别给予相应处理后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)含量,荧光显微镜观察ROS的变化;同时检测HGECs培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量。结果:与对照组比较,Ang II组的细胞凋亡率及ROS平均荧光强度增加(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α、TGF-β、MCP-1及ICAM-1的含量增加(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+Ang1-7组的细胞凋亡率及ROS水平降低,上清液中上述炎症因子含量减少(P<0.05);与Ang Ⅱ+Ang1-7组比较,A779的加入增加了细胞凋亡率、ROS生成和上清液中炎症因子的含量(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,加入Ang1-7可呈剂量依赖性抑制LDH漏出和ET-1分泌、并促进NO的释放(P<0.05)。结论:Ang1-7可能通过抑制Mas受体减轻Ang II所致HGECs的损伤。
- 张晓翠侯兆玉张红利邓芳
- 关键词:血管紧张素1-7MAS受体细胞凋亡
- 合并生殖器受累的过敏性紫癜男性患儿的临床特征及危险因素被引量:1
- 2018年
- 目的探讨合并生殖器受累的过敏性紫癜(HSP)男性患儿的临床特征及危险因素。方法选择508例HSP男性患儿,其中28例合并生殖器受累。总结生殖器受累患儿的生殖器受累时间、临床表现、超声检查结果及临床转归,分析HSP患儿合并生殖器受累的危险因素。结果 28例HSP患儿生殖器受累发生于起病后的(9.47±4.36)d,有2例以生殖器受累为首发表现,主要临床表现包括生殖器疼痛、肿胀和(或)皮疹;其中14例患儿超声检测存在异常,合并睾丸炎较常见。患儿的生殖器皮疹在治疗后(8.02±1.43)d缓解,生殖器疼痛和(或)肿胀在治疗后(3.96±0.82)d缓解。年龄小、消化道出血、头皮和软组织肿胀及D-二聚体水平升高是HSP男性患儿生殖器受累的危险因素(均P<0.05)。结论 HSP合并生殖器受累男性患儿具有特殊的临床特点,且症状相对较重,但经积极治疗后预后佳。对于年龄偏小、存在消化道出血、头皮和软组织肿胀、D-二聚体升高的男性患儿,应警惕生殖器受累。
- 赵其星邓芳张晓翠高婷婷丁亚婷
- 关键词:过敏性紫癜生殖器儿童
- 肺炎支原体肺炎支气管镜介入治疗与未介入治疗患儿临床资料分析被引量:4
- 2022年
- 目的:分析肺炎支原体肺炎支气管镜介入治疗与常规治疗的临床、影像学资料及炎症指标的特点,为行支气管镜介入治疗提供理论参考。方法:回顾性分析某院收治的390例肺炎支原体肺炎患儿的临床资料。将入院后行常规抗感染及对症治疗的180例患儿作为常规治疗组,将在常规治疗基础上行支气管镜介入治疗的210例患儿作为支气管镜治疗组,比较2组患儿临床症状、影像学资料及血清淀粉样蛋白A(SAA)、CRP、WBC及难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)和重症肺炎支原体肺炎(SMPP)发生情况,并统计支气管镜治疗患儿不良反应发生情况。结果:支气管镜治疗组患儿入院前咳嗽及发热时间[(10.76±2.45)d、(6.46±1.51)d]长于常规治疗组[(5.80±1.25)d、(4.09±1.39)d],SAA水平[116.10(82.70,154.50)mg/L]高于常规治疗组[100.40(61.05,143.03)mg/L],CRP水平[19.60(9.82,29.90)mg/L]高于常规治疗组[7.25(4.18,21.25)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05);支气管镜治疗组肺部CT表现为多肺叶受累、合并胸腔积液及肺不张等,常规治疗组肺部CT多表现为单肺叶受累、无明显合并症,2组发生率比较差异有统计学意义(P<0.05);支气管镜治疗组RMPP及SMPP发生率明显高于常规治疗组;支气管镜治疗患儿总不良反应发生率52.08%。结论:支气管镜介入治疗组患儿临床症状比常规治疗组时间长,SAA、CRP炎症水平高,肺叶病变范围、肺不张、胸腔积液及RMPP、SMPP发生率高,总不良反应发生率较高,临床行支气管镜诊治前需要慎重评估患儿病情。
- 曹芳曹凤光刘文君张晓翠
- 关键词:肺炎支原体肺炎纤维支气管镜
- 卵白蛋白诱导家兔过敏性紫癜动物模型的建立和评价被引量:5
- 2019年
- 目的建立卵白蛋白(OVA)诱导家兔过敏性紫癜动物模型,为更进一步研究过敏性紫癜的发病机制提供理论依据。方法 20只家兔随机分两组:模型组和对照组(n=10)。模型组给予配方中药煎剂喂饮,1次/d,每次1 ml,连续3周,对照组给予等量生理盐水喂饮。模型组末次喂饮当日,腹腔注射乳化溶液1 ml,1次/周,连续3周。对照组给予等量生理盐水腹腔注射。末次腹腔注射7 d后,模型组兔耳缘静脉注射浓度为10 mg/ml的OVA生理盐水溶液0. 5ml,同时后背剃毛,并将浓度为0. 3%的OVA生理盐水皮内注射1 ml,分5点注射,每点0. 2 ml。对照组分别以相同的方法和剂量皮内注射生理盐水。注射后观察对比模型组和对照组动物的一般情况,24 h后检测实验室指标以及3周后检测皮肤、肾脏等组织的病理结果。结果模型组中6只家兔出现皮下紫斑,模型组与对照组在血液黏稠度、血常规及尿常规、Ig A、Ig G、C3、C4等指标方面差异有统计学意义。模型组家兔皮肤组织病理表现为真皮层水肿,毛细血管扩张、出血,炎症细胞浸润及血管壁的Ig A沉积。肾脏组织病理表现为肾小球系膜增厚、系膜细胞及基质增生、囊腔蛋白渗出及局灶性慢性肾炎伴大量免疫复合物沉积。结论配方中药煎剂喂饮、连续OVA刺激、静脉及皮内大剂量OVA冲击的方式,可成功模拟较可靠稳定的过敏性紫癜动物模型。
- 侯兆玉张晓翠张红利邓芳
- 关键词:过敏性紫癜兔模型病理
- 肾素-血管紧张素系统与过敏性紫癜性肾炎的相关性研究
- 张晓翠李涛邓芳鹿玲张琴
- 人重组血管紧张素转化酶2对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡的影响被引量:1
- 2018年
- 目的研究人重组血管紧张素转化酶2(rh ACE2)对血管紧张素Ⅱ(Ang II)诱导的人肾小球系膜细胞(HRMC)增殖凋亡的影响。方法体外培养HRMC随机分为对照组、rh ACE2组、Ang II组、Ang II+rh ACE2组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率。结果与对照组比较,Ang II组系膜细胞活力、S期细胞比例明显增高(P<0.05);凋亡率减少(P<0.05)。与Ang II组比较,Ang II+rh ACE2组细胞活力、S期细胞比例减少(P<0.05);凋亡率增加(P<0.05)。单用rh ACE2对HRMC无明显影响。结论Ang II诱导HRMC增殖,rh ACE2能抑制Ang II诱导的系膜细胞增殖并促进细胞凋亡。
- 张红利张晓翠李秀赵其星邓芳
- 关键词:肾小球系膜细胞血管紧张素转化酶2增殖凋亡