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五味子乙素靶向调节Aβ及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制被引量：10: 2017年; 目的:基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制。方法:本研究通过Open SPR技术检测Sch B在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测Sch B对Aβ寡聚体解聚的影响。在细胞水平检测Sch B对Aβ损伤SH-SY5Y细胞增殖率的影响,FACS检测受损神经元凋亡情况。蛋白水平通过Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-XL、Caspase-3的表达情况,并检测阿尔茨海默症病理特征性蛋白Aβ1-42、p-Tau表达及其下游NF-κB/TNF-α信号通路蛋白表达的水平。结果:Sch B能促进Aβ的解聚,增加Aβ损伤SHSY5Y细胞的增殖率,抑制受损SH-SY5Y细胞凋亡,增加Bcl-XL的表达和降低Caspase-3的表达,抑制Aβ1-42和p-Tau的表达水平,下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达水平。结论:Sch B能靶向与Aβ配体亲和并有效促进Aβ寡聚体解聚,抑制神经元的凋亡,其机制可能与靶向亲和Aβ配体使其寡聚体解聚并下调神经元Aβ的表达,抑制Tau蛋白高度磷酸化,进而下调NF-κB/TNF-α通路有关。; 杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波; 关键词：五味子乙素 Β-淀粉样蛋白

红松子油皮诺敛酸靶向脂质合成关键酶HMGCR保护冠脉内皮细胞的作用研究: 2024年; 本研究主要围绕红松子油中的活性成分皮诺敛酸(PLA)靶向脂质合成关键酶HMGCR保护冠脉内皮细胞的作用进行探讨,并就其在动脉粥样硬化(AS)防治领域的应用作出理论指导。采用H2O2作用于HCAEC建立细胞损伤模型,将PLA和HMGCR进行分子对接,CCK8法检测细胞存活率,倒置显微镜观察HCAEC细胞形态,TC试剂盒测定HCAEC中TC含量,免疫荧光法及Western blot法检测HCAEC中HMGCR的表达水平。结果表明,PLA与HMGCR具有强相互作用,在PLA干预下细胞存活率有明显提高、细胞形态有较好改善、HCAEC中TC含量下降、HMGCR表达水平降低。PLA能够通过与HMGCR互作显著抑制HCAEC中HMGCR的表达,从而减少细胞内总胆固醇的水平,为冠脉内皮细胞损伤提供保护,为AS的预防和治疗提供理论依据。; 张壮程梦娜李娜石晓征曹占鸿房星宇刘健隋欣; 关键词：总胆固醇分子对接

林蛙油蛋白对骨质疏松大鼠成骨分化的影响研究被引量：4: 2018年; 目的:观察林蛙油蛋白对碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(Osteocalcin)、转录因子(Runx-2)及骨形态发生蛋白2(BMP2)的调节作用,阐述其对骨质疏松大鼠成骨分化的保护作用。方法:SD雌性大鼠50只分为正常对照组、模型组(VOX)、戊酸雌二醇组(EV,0.05 mg/kg)、林蛙油蛋白给药组(150、75 mg/kg)。采用手术摘除大鼠双侧卵巢法建立骨质疏松模型。用林蛙油蛋白治疗8周后,测定ALP、Osteocalcin、Runx-2、BMP2的蛋白表达、骨密度(BMD)和最大生物载荷量(折断)。结果:与正常对照组比较,模型组ALP、Osteocalcin、Runx-2及BMP2的表达均显著下调,最大生物载荷量明显下降,骨密度显著降低;与模型组比较,各剂量组的ALP、Osteocalcin、Runx-2及BMP2均明显表达上调,150mg/kg林蛙油蛋白组最大生物载荷量和骨密度明显增加。结论:林蛙油蛋白对骨质疏松大鼠的体重变化无影响,但其能调控ALP、Osteocalcin、Runx-2、BMP2的表达、促进大鼠成骨分化、影响骨代谢,同时能改善大鼠最大生物载荷量和骨密度,可能对防治绝经后骨质疏松症发挥一定的作用。; 李晓华隋欣兰兴成杨擎隋清淳杨鹏李银清石晓征李娜曲晓波俞之胤Han DongYu peng; 关键词：去势骨质疏松

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路人参皂苷CK抑制Aβ诱导小胶质细胞活化和炎症反应的作用机制被引量：15: 2021年; 目的:基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK对Aβ42活化小胶质(BV2)细胞抗炎及Aβ寡聚体吞噬作用机制。方法:利用10μm o l/L Aβ42寡聚体作用BV2细胞建立小胶质细胞活化模型,通过细胞实时监测系统观察人参皂苷CK对BV2细胞活力的影响;利用免疫荧光技术检测人参皂苷CK对BV2细胞介导Aβ吞噬能力,以及对BV2细胞不同表型标志物CD68、CD206蛋白的调控能力;通过ELISA技术测定人参皂苷CK对BV2细胞外Aβ42表达量的影响以及对炎症因子IL-4、IL-6分泌的调控水平;利用Western Blotting技术检测人参皂苷CK对BV2细胞内PI3K/A K T/m T OR信号通路相关蛋白表达的调控能力。结果:与空白组比较,模型组BV2细胞信号值降低,BV2细胞内Aβ42荧光表达强度显著减少(P<0.05),BV2细胞外Aβ42蛋白含量显著增多(P<0.05),BV2细胞内CD68的表达水平显著增加(P<0.05),CD206的表达水平显著降低(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著降低(P<0.05),IL-6分泌水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量人参皂苷CK作用后,BV2细胞信号值升高,BV2细胞Aβ荧光表达强度显著增加(P<0.05),BV2细胞外Aβ蛋白含量显著降低(P<0.05),BV2细胞内CD68表达水平显著降低(P<0.05),CD206表达水平显著增加(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著升高(P<0.05),IL-6分泌水平显著降低(P<0.05)。结论:人参皂苷CK通过PI3K/AKT/mTOR信号通路,增加BV2细胞对Aβ的吞噬能力,促进活化BV2细胞由M1表型向M2表型极化能力,抑制炎症反应的产生。; 林嘉楠阚默刘晓冉明思彤张壮张艳红庞其杭李祯刘雅鑫李辉郑威高松石晓征曲晓波李娜杨擎; 关键词：BV2细胞 AΒ42 PI3K/AKT/MTOR 炎症反应

林蛙油提取物的制备及其理化性质研究被引量：3: 2018年; 采用酶解法制备林蛙油提取物(RE),并通过UV-可见光光谱法、SDS-PAGE电泳法、红外光谱法、蛋白显色法开展了相关理化性质研究。结果显示最大紫外吸收波长为280~290nm左右,红外光谱检测特征官能团为-COOH和-CONH,茚三酮反应和双缩脲反应均显示阳性,故初步证实RE主要成分为蛋白质类物质。利用考马斯亮蓝法测得RE含量为60%,蛋白收率为13%。分子量集中分布在30KD以下。应用氨基酸全自动检测仪测得RE含有17种氨基酸成分,其中以苏氨酸(Thr)含量最高,为4.87%。; 李晓华陈锡俊刘迪李娜石晓征黄晓巍曲晓波; 关键词：林蛙油提取物理化性质蛋白含量

中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响及机制被引量：5: 2018年; 目的观察中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响并探讨其作用机制。方法 120只小鼠随机分为假手术组、模型组、中风回语颗粒低剂量组(1.2 g/kg)、中风回语颗粒中剂量组(2.4 g/kg)、中风回语颗粒高剂量组(4.8 g/kg)及盐酸美金刚组(3 mg/kg),每组20只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后,除假手术组,其余各组小鼠均制备脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只进行手术,不实施缺血再灌注损伤。各组小鼠进行神经行为学评分,并且测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)合酶(NOS)、T-ATPase、Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase的活性和丙二醛(MDA)、NO的含量。结果与模型组比较,中风回语颗粒中、高剂量组可以显著降低小鼠神经功能评分、降低脑组织MDA、NO含量及NOS活性,升高SOD、GSH-Px、T-ATPase、Na^+-K^+-ATPase及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性(均P<0.05)。结论中风回语颗粒对缺血再灌注引起的小鼠脑组织损伤具有保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化活性及改善能量耗竭状态有关。; 俞之胤韩冬李娜李晓华石晓征阚默修凡懿王健; 关键词：缺血再灌注损伤抗氧化

聚合物胶束脑靶向给药系统的研究被引量：4: 2018年; 血脑屏障(BBB)是大多数药物从中枢神经系统(CNS)进入血液循环系统的障碍。两亲性聚合物胶束是双层膜的纳米尺寸囊泡系统,具有粒径小、稳定性高、生物相容性好、毒性低等特点,能够显著改善难溶性药物的溶解性。在其表面进行脑靶向修饰,可获得主动靶向功能,更利于跨越BBB,递送药物至脑内,提高对脑类、神经类疾病的药效。主要对聚合物胶束的特点和跨越完整BBB的药物转运机制进行介绍,并对其最新研究进展和脑病治疗中的应用进行综述。; 阚默陈锡俊兰兴成石晓征曲晓波; 关键词：聚合物胶束纳米给药系统脑靶向血脑屏障

五味子乙素聚合物胶束的制备及包封率的测定被引量：1: 2018年; 目的确定五味子乙素聚合物胶束的最佳制备工艺并建立其包封率测定方法。方法采用正交试验设计优化五味子乙素胶束的制备工艺,采用超声法制备五味子乙素胶束,采用高效液相色谱法测定胶束中五味子乙素的含量并计算其包封率。结果最佳工艺为有机相二氯甲烷,m PEG-PLA 4mg,PLA 4mg,二氯甲烷2mL,水相1mL;制备的胶束形态为规则的球形或类球形,胶束平均粒径为118.6nm,Zeta电位为-2.94mV;五味子乙素胶束平均包封率为(51.17±0.02)%,平均载药量为(10.03±0.40)%。结论超声法适用于制备五味子乙素聚合物胶束,所建立的五味子乙素包封率测定方法操作简单、准确。; 阚默宋凤媛史建玥陈锡俊兰兴成曲晓波石晓征; 关键词：超声法高效液相色谱法包封率

梅花鹿茸Ⅰ型胶原对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响被引量：7: 2018年; 目的研究梅花鹿茸I型胶原(SDC-I)对骨质疏松大鼠Wnt/β-Catenin信号通路的影响,探索SDC-I对骨质疏松大鼠的保护作用机制。方法应用去势法建立大鼠骨质疏松模型,随机分成空白组,模型组, SDC-I低、中、高剂量组(0.05、0.1、0.2 g/kg),灌胃给药90 d后取材。应用X线仪及骨骼强度仪检测大鼠股骨密度(BMD)和最大载荷量;采用ELISA法检测大鼠血清中血清骨钙素(BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)水平;应用Real Time PCR(RT-PCR)技术检测Wnt/β-Catenin信号通路中β-链蛋白(β-Catenin)、低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)的mRNA表达水平。结果与模型组相比,SDC-I作用的各组大鼠BMD、最大载荷量显著增高;血清中BGP水平增高而TRACP水平减低;Wnt通路相关β-Catenin、LRP5的mRNA表达水平显著增高。结论 SDC-I可显著提高骨质疏松大鼠的骨密度,其保护机制与上调骨质疏松大鼠骨中β-Catenin、 LRP5的m RNA表达,激活Wnt/β-Catenin信号通路相关。; 石晓征李娜李晓华曲晓波; 关键词：骨质疏松 WNT/Β-CATENIN信号通路

鹿茸Ⅰ型胶原对MC3T3-E1细胞TGF-β1/Smad基因蛋白表达的影响被引量：8: 2018年; 目的研究梅花鹿茸I型胶原(SDC-I)对MC3T3-E1细胞TGF-β1及Smad2/3基因蛋白的影响,探究SDC-I治疗骨质疏松的作用机制。方法分别用不同浓度的SDC-I处理小鼠成骨细胞MC3T3-E1。采用MTT法检测MC3T3-E1细胞增殖活性;应用RT-PCR及ELISA方法检测MC3T3-E1细胞TGF-β1/Smad通路相关因子TGF-β1、Smad2和Smad3的m RNA及蛋白表达水平。结果 SDC-I促进MC3T3-E1细胞的增殖;SDC-I不同浓度作用于MC3T3-E1细胞48 h以后,能显著上调TGF-β1、Smad2以及Smad3基因蛋白表达的水平。与空白对照组相比具有显著性差异,同时SDC-I的浓度越高,效果越明显。结论 SDC-I能刺激MC3T3-E1细胞Smad 2/3和TGF-β1的表达,可通过TGF-β1/Smad信号通路促进骨的形成,为骨质疏松症的防治提供理论依据。; 阚默石晓征曲晓波; 关键词：TGF-Β1/SMAD信号通路 MC3T3-E1细胞

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石晓征

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