徐惠
- 作品数：8 被引量：37H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PDGF及PDGFR在大鼠肾间质纤维化过程中的作用被引量：22
- 2007年
- 目的探讨PDGF及其受体PDGFR在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的作用。方法24只SD大鼠,采用单侧输尿管梗阻模型,分别于造模后第3、7、14及21天各处死6只大鼠,取双侧肾脏(未手术侧为对照组)分别做光镜和电镜检查,观察其病理改变。并以免疫组织化学法检测肾组织中PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β以及α-SMA(活化肌成纤维细胞的标志)和Ⅲ型胶原的表达。结果与对照组相比PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β在不同时间点的梗阻肾脏中表达均增强,主要定位于扩张或萎缩的皮质肾小管上皮细胞,肾间质有少量表达。随着梗阻时间的延长,肾间质表达α-SMA的细胞和Ⅲ型胶原逐渐增多,两者呈正相关关系,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。肾间质α-SMA、Ⅲ型胶原的表达与肾小管PDGF-B和PDGFR-β的表达呈正相关,而与PDGF-A和PDGFR-α的表达无明显相关性。结论大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型中受损的肾小管过度表达PDGF-B、PDGFR-β,可促进肌成纤维细胞的形成和Ⅲ型胶原的沉积,在肾间质纤维化过程中可能起重要作用。
- 徐惠官阳杨木兰周泽斌张春明
- 关键词：肾间质纤维化PDGFPDGFR
- 外阴侵袭性血管黏液瘤1例报告被引量：2
- 2008年
- 高峰汪宏波王泽华徐惠
- 关键词：侵袭性血管黏液瘤病理特征手术治疗
- 遗传性贫血骨髓穿刺标本的电镜观察
- 2004年
- 对临床诊断的4例贫血患者骨髓穿刺活检标本进行了电镜观察。观察结果表明:例1、例2分别为Ⅰ型及Ⅱ型先天性红细胞生成异常性贫血。电镜下,Ⅰ型患者骨髓中幼红细胞的改变主要表现为核的变异,即形成典型的海绵状形态,Ⅱ型患者骨髓中幼红细胞核形态变化不及Ⅰ型明显,但可见双核及多核幼红细胞,并常见网状细胞吞噬红细胞现象;病例3、4均为β 地中海贫血,电镜下见到幼红细胞胞浆内有电子致密包涵体。
- 阮幼冰官阳徐惠武忠弼杨木兰
- AQP1在非小细胞肺癌中的表达及其与HIF-1α、VEGF表达的关系被引量：10
- 2010年
- 目的探讨水通道蛋白1(AQP1)在非小细胞肺癌中的表达和意义,以及与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法应用免疫组织化学方法检测78例非小细胞肺癌组织中AQP1的表达,分析其表达与临床病理特征、预后以及与HIF-1α、VEGF表达的关联性。结果78例非小细胞肺癌中,腺癌、腺鳞癌和大细胞癌的AQP1阳性表达率分别为57.5%(23/40),33.3%(1/3)和20.0%(1/5),鳞癌无阳性表达。阳性物质呈均质细颗粒状定位于胞质和(或)胞膜,亦见细胞核着色,瘤体边缘与正常组织交界处表达增多。肺腺癌中AQP1的表达与N分期、复发/转移和生存时间存在关联性(P<0.01或P<0.05),与HIF-1α、VEGF的表达亦存在关联性(均P<0.01)。结论非小细胞肺癌中存在AQP1的表达,与HIF-1α和VEGF之间可能存在协同作用,促进肺腺癌的侵袭和转移。
- 张珺于世英殷铁军徐惠
- 关键词：水通道蛋白1缺氧诱导因子-1Α非小细胞肺癌
- 毛细胞白血病和伴绒毛淋巴细胞脾淋巴瘤的超微结构分析被引量：3
- 2005年
- 毛细胞白血病和伴绒毛淋巴细胞脾淋巴瘤均为少见的淋巴源性恶性肿瘤,两者在临床表现和光镜形态上很难区别。本文利用电子显微镜观察了14例毛细胞白血病和2例伴绒毛淋巴细胞脾淋巴瘤的瘤细胞超微结构特征,分析了它们之间的超微结构差异,提示了电镜检查在淋巴源性恶性肿瘤诊断中的作用。
- 官阳徐惠阮幼冰
- 关键词：毛细胞白血病超微结构
- 罗格列酮对癌性条件下肝星状细胞表达PDGF-B、α-SMA的影响
- 2011年
- 目的观察罗格列酮对癌性条件下生长的肝星状细胞表达PDGF-B和α-SMA的影响。方法肝星状细胞(HSC)经肝癌细胞(HCC)条件培养液(按1∶1、1∶2的比例稀释)处理24h后,再用15μmol/L罗格列酮处理HSC24h(另设空白对照组、单纯罗格列酮组和单纯24h肝癌细胞条件培养液组)。观察肝星状细胞表达PDGF-B、α-SMA表达变化。结果罗格列酮作用于经肝癌细胞条件培养液处理后的HSC,α-SMA和PDGF-B的表达,均有显著下降(P<0.05)。结论罗格列酮可以抑制癌性条件下生长的HSC的活化和PDGF-B的表达。
- 罗波官阳袁静萍杨木兰徐惠石玉香
- 关键词：罗格列酮血小板衍生因子Α-平滑肌肌动蛋白
- LIPA基因突变致迟发型胆固醇酯贮积病1例
- 2022年
- 7岁1月龄患儿因“发现肝功能异常4年”就诊。体格检查发现肝脾肿大,组织病理学表现为肝脂肪变性和肝纤维化。基因检测提示LIPA基因存在复合杂合突变:c.860G>A(p.G287E)和c.796G>T(p.G266*),分别来源于父亲和母亲,进一步完善溶酶体酸性脂肪酶活性测定提示明显降低,诊断为LIPA基因突变导致的迟发型胆固醇酯贮积病。患儿以护肝降酶对症支持治疗为主,随访无肝衰竭的表现。
- 肖珍君刘圣烜邹标程恒辉徐惠黄志华舒赛男
- 关键词：肝脾肿大肝功能异常基因突变胆固醇酯肝脂肪变性迟发型
- 罗格列酮对肝星状细胞的生物学特性及PDGF表达的影响
- 2011年
- 目的观察罗格列酮对体外培养的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖、凋亡、细胞周期、超微结构及表达α-SMA、PDGF-B的影响。方法 MTT法检测罗格列酮对HSC增殖的影响;流式细胞仪(FCM)检测罗格列酮对HSC细胞周期和凋亡率的影响;免疫组化SABC法检测罗格列酮对HSC表达α-SMA、PDGF-B的影响;电镜观察罗格列酮对HSC超微结构的影响。结果 MTT法检测显示罗格列酮对HSC的增殖具有抑制作用,抑制率随着罗格列酮浓度的增加而增加;FCM检测:罗格列酮作用后,HSC的凋亡率、G0/G1期细胞比例均随着浓度的增加而增加,各浓度组凋亡率的增加均具有显著性意义(P<0.01);免疫组化染色显示HSC中α-SMA、PDGF-B的表达水平随着罗格列酮浓度的增加而减少,且两者的表达具有紧密相关性(r=0.971);电镜观察显示HSC的生长状态受到抑制,部分细胞呈现凋亡相关的超微结构改变。结论罗格列酮能抑制HSC的增殖、活化,其作用机制可能与阻滞HSC于G0/G1期、诱导HSC凋亡及降低HSC的PDGF表达有关。
- 石玉香袁静萍官阳杨木兰徐惠罗波
- 关键词：肝星状细胞罗格列酮生物学特性PDGF
