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局部应用小干扰RNA抑制磨损颗粒诱导无菌性炎症被引量：1: 2009年; 目的评估小鼠气囊模型中局部应用慢病毒介导靶向肿瘤坏死因子α（TNF-α）的小干扰RNA（siRNA）抑制无菌性炎症的有效性和安全性。方法2007年5月至2008年4月针对TNF—α基因设计干扰序列和错配序列各1条，构建共表达绿色荧光蛋白（GFP）的重组慢病毒。应用BALB／c小鼠建立气囊模型，气囊内注射钛合金颗粒刺激无菌性炎症。随机分为3组，气囊内分别注射慢病毒介导靶向TNF-α的siRNA（TNF-α组）、慢病毒介导错配siRNA（MS组）和生理盐水（对照组）。4周后处死，取气囊和外周血、心、肝、脾、肺、肾、脑组织，进行组织形态学和分子生物学检测，处死前行体内活体实时成像（IVIS）检测。结果IVIS显示注射重组慢病毒4周后GFP稳定表达并局限于气囊局部。RT-PCR和ELISA结果显示TNF-α组气囊内TNF-α mRNA和蛋白水平相比对照组分别下降81．6％和82．6％（P〈0．01），相比MS组分别下降78．9％和84．0％（P〈0．01），但3组间外周血、心、肝、脾、肺、肾、脑组织中TNF-α表达无显著差异（P〉0．05）。TNF-α组炎性反应（囊壁厚度和细胞浸润）显著减弱（P〈0．05）。结论气囊内局部应用慢病毒介导TNF-α siRNA可有效抑制磨损颗粒诱导的无菌性炎症，且无明显全身性副作用。; 彭晓春张先龙陶崑程涛朱俊峰曾炳芳; 关键词：肿瘤坏死因子Α 无菌性炎症

不同强度张应力影响成骨细胞分化的体外实验研究被引量：2: 2009年; 目的探讨不同强度的张应力对人成骨细胞分化的影响。方法根据骨假体界面应力有限元分析数据和细胞水平应力扩增理论，分别以0．8％、1．6％、2．4％和3．2％的强度在体外对人成骨细胞连续48h施加1Hz的牵张应力，观察碱性磷酸酶活性的变化和其他成骨相关基因的表达。结果成骨细胞碱性磷酸酶活性的提高出现在0．8％和1．6％的应变水平；2．4％和3．2％的应变促进骨钙素的表达；3．2％的应变增强Cbfa1／Runx2的表达；与静力对照相比，所有应变组Ⅰ型胶原基因的表达增强；与1．6％应变组相比，Ⅰ型胶原基因的表达在0．8％时减弱，在3．2％时增强（P〈0．05）。结论较高强度的应变促进与基质成熟相关的基因的表达，而低强度的应变刺激碱性磷酸酶活性的提高。Ⅰ型胶原基因表达对张应力的应答呈强度依赖性。; 朱俊峰张先龙王成焘张晓玲彭晓春白雪岭; 关键词：基因扩增假体成骨细胞分化

股骨假体近端应力遮挡对成骨细胞增殖和凋亡的影响被引量：10: 2009年; 目的探讨股骨假体近端不同强度的应力遮挡对成骨细胞增殖和凋亡的影响。方法根据股骨近端应变的有限元分析结果,在体外分组模拟应力遮挡的细胞力学环境,A组应变保持不变(对照组)、B～E组应力遮挡分别为25%、50%、75%和100%,观察不同强度的应力遮挡环境对成骨细胞相对活性、增殖指数和凋亡百分比的影响。结果C、D和E组成骨细胞的相对活性明显降低,分别为0.72±0.09、0.68±0.11和0.76±0.15,与对照组(0.92±0.13)相比差异有显著性(P<0.05);D组和E组成骨细胞增殖指数降低至47.87±6.58和51.65±7.71,与对照组(64.31±7.92)相比差异有显著性(P<0.05);C组和D组成骨细胞凋亡的百分比与对照组(7.36±0.59)相比差异有显著性(P<0.05),分别增高至18.76±2.82和16.78±1.69。B组成骨细胞的相对活性、增殖指数和凋亡百分比与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论股骨假体近端的应力遮挡能抑制成骨细胞增殖并(或)刺激其凋亡,两者皆存在"阈值"现象而缺乏强度依赖性。应力遮挡下凋亡的启动较增殖的抑制更为敏感。; 朱俊峰张先龙王成焘胡孔足白雪岭顾剑华; 关键词：应力遮挡成骨细胞细胞增殖细胞凋亡

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朱俊峰

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