郭慧
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省卫生厅科技攻关计划项目山西省自然科学基金更多>>
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- 老年人肺纤维化合并肺气肿综合征的生物信息学分析
- 郭慧刘学军郝小燕
- 肺癌对肠黏膜屏障的损伤机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨肺癌对肠黏膜屏障的损伤机制。方法利用小鼠肺癌模型,检测血清丙二醛(MAD)水平;采用HE染色法在光镜下观察小鼠小肠组织的病理形态;采用免疫组织法(SABC法)分析肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occluden-1的表达。结果小鼠肺部HE提示B组肺癌小鼠模型造模成功。B组小鼠肠黏膜厚度、绒毛高度低于A组,血清MDA的含量明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),表明肺癌小鼠肠黏膜通透性增加。B组小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occluden-1的表达均低于A组,提示小鼠肠黏膜紧密连接的完整性是维持肠黏膜屏障功能的关键。结论肺癌小鼠存在肠黏膜损伤。肺癌小鼠缺氧后,机体存在氧化-抗氧化系统紊乱,加重肠黏膜功能损伤。
- 郭娜娜刘学军杜毓峰郝小燕张帆林白阳郭慧
- 关键词：肺癌肠黏膜屏障ZO-1蛋白
- Notch1对肺纤维化小鼠肠黏膜屏障的影响及作用机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨Notch1在肺纤维化肠黏膜屏障中的影响及其作用机制。方法将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(N组)、肺纤维化模型组(I组)、肺纤维化+Notch1抑制组(I+D组)。I组、I+D组气管内注入博来霉素造模,I+D组在造模后1周开始腹腔注射Notch1抑制剂DAPT。在造模后28 d全部处死小鼠,取小鼠血液、肺脏、回肠末端10 cm。血液离心后的血清用于ELISA测量丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。右肺、5 cm回肠石蜡包埋后采用HE、Masson染色,并测量肠黏膜、肠绒毛以及肠隐窝的高度。PCR测量左肺、5 cm回肠末端的Notch1mRNA含量。结果小鼠肺部HE染色、Masson染色、Ashcroft评分提示I组存在明显的纤维化改变,与N组、I+D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。I组小鼠肠黏膜厚度、绒毛高度、血清中T-SOD、GSH-PX含量明显低于N组、I+D组,肠道Chiu’s分级、血清MDA的含量明显高于N组、I+D组,差异有统计学意义(P<0.05)。表明IPF小鼠肠黏膜上皮细胞完整性被破坏、黏膜损伤。小鼠肠隐窝深度的测量结果提示I组肠隐窝细胞增生明显高于N组、I+D组,差异有统计学意义(P<0.05)。I组肺组织、肠道组织中Notch1 mRNA的表达高于N组、I+D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Notch1表达增高促进了肺纤维化的发生,小鼠肺纤维化体内存在肠黏膜的损伤、坏死脱落,Notch1同时可以通过肠上皮隐窝增生介导肠上皮损伤后修复。
- 郭慧刘学军杜毓锋郝小燕张帆郭娜娜林白阳
- 关键词：肺纤维化肠黏膜屏障NOTCH1总超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 基于GEO肺纤维化合并肺气肿综合征芯片数据的生物信息学分析被引量：2
- 2018年
- 目的通过生物信息学的方法分析正常人和肺纤维化合并肺气肿综合征（CPFE）患者的差异基因,从分子水平上探讨CPFE可能的发病机制。方法从GEO数据库下载正常人群和CPFE患者的芯片信息,通过GCBI在线实验室分析获得差异基因。利用DAVID数据库分析差异基因获得GO富集分析和KEGG信号通路富集分析的结果。利用STRING筛选出互相作用蛋白≥10个作为关键基因,再将关键基因信息导入Cytoscape软件中形成编码蛋白互相作用的网络图。结果筛选获得了1303个差异基因,其中表达上调的基因828个,表达下调的基因475个。GO富集分析表明差异基因主要参与了免疫反应、细胞外基质的组成、信号转导生物过程,KEGG信号通路富集分析主要包括了细胞因子受体相互作用通路、趋化因子信号转导通路、细胞黏附分子信号通路。筛选获得了16个关键基因,为CCR5、IGF1、CXCL12、APP、CCL5、GNB4、SDC1、APOE、GNAQ、FPR2、ISG15、CD2、VCAM1、CCND1、JAK1、CCNB1。其中上调的13个,下调的3个。结论通过生物信息学分析可以获得CPFE的差异基因、关键基因、生物学过程和信号通路等信息,为探究CPFE的发病机制提供依据。
- 郭慧郝小燕刘学军
- 关键词：差异表达基因生物信息学
- 特发性肺纤维化对老年小鼠肠黏膜屏障的影响被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨特发性肺纤维化 (IPF)对老年小鼠肠黏膜屏障的影响。方法 16只健康老年小鼠随机分为对照组及IPF组。IPF组气管内注射博莱霉素形成IPF模型,造模后28d处死小鼠,分别留取血清、肺脏及小肠,行酶联免疫吸附试验、苏木精-伊红染色及SABC染色观察肠黏膜屏障损伤的相关指标及病理变化。结果 IPF组小鼠肺部 HE染色提示肺纤维化模型成功。IPF组小鼠血清丙二醛较对照组明显增高,总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶均低于对照组,差异均有统计学意义 (t值分别为3.177、2.770、2.450,P 值均<0.05)。IPF组小肠绒毛水肿,边界不清。绒毛高度较对照组显著降低 (t=5.284,P <0.01)。IPF组紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1、闭锁蛋白吸光度值均显著低于对照组 (t值分别为4.631、2.277,P 值均<0.05)。结论 IPF影响老年小鼠肠黏膜绒毛长度及细胞间紧密连接蛋白含量,引起肠黏膜屏障损伤。
- 林白阳刘学军杜毓峰郝小燕郭慧
- 关键词：特发性肺纤维化肠黏膜屏障紧密连接蛋白
