- 组织蛋白酶K对大鼠空间学习记忆功能的影响
- 2022年
- 目的:探讨组织蛋白酶K(CatK)对大鼠海马空间学习和记忆功能的影响及其神经化学机制。方法:SD雄性大鼠随机分为对照组(Control组)和CatK阻断组(CatKⅡ组)每组各10只,分别于海马DG区微量注射组织蛋白酶K特异性阻断剂(0.5μg/μl)和等量人工脑脊液5 d;原代培养海马神经元细胞,设对照组(CON组)、阴性对照组(NC组)和siRNA干扰组(siCatK组),每组设3个复孔,siRNA导入18~20 h后收集样本。应用Morris水迷宫评估大鼠空间学习和记忆功能,同时在大鼠清醒、自由活动状态下,结合脑部微量透析法和高效液相色谱法观察学习记忆过程中DG区细胞外液中谷氨酸(Glu)含量的动态变化;采用蛋白免疫印迹法检测海马组织和神经元细胞中c-Notch1、Notch1、p-CREB、BDNF等相关信号蛋白的表达情况。结果:动物实验显示,与Control组相比,CatKⅡ组空间学习记忆能力明显减弱,并伴随着海马组织的c-Notch1、p-Akt、p-CREB和BDNF蛋白表达明显下降(P<0.05);Control组和CatK II组DG区Glu含量均随水迷宫训练天数的增加而明显升高,但CatKⅡ组升高幅度均明显弱于Control组(P<0.05)。细胞实验结果显示,与CON组和NC组相比,siCatK组CatK、c-Notch1、p-CREB和BDNF蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:CatK可通过激活海马Notch1及其记忆相关信号蛋白,影响大鼠空间学习记忆功能。
- 陈丽陈丽王心怡李香兰李香兰
- 关键词：组织蛋白酶KNOTCH1海马细胞培养
- 二维超声斑点追踪及组织多普勒技术评价系统性红斑狼疮患者心室纵向收缩功能被引量：3
- 2015年
- 目的评价系统性红斑狼疮(SLE)患者左、右心室纵向收缩功能。方法对49例SLE患者(SLE组)与33名健康对照者(对照组)均行超声心动图检查,并应用二维斑点追踪及组织多普勒技术获取三尖瓣瓣环位移(TAPSE)、三尖瓣瓣环等容收缩期速度(IVCv)和三尖瓣瓣环收缩期速度(PSv)。应用QLab 9.0软件分析获得左心室整体纵向应变值(GLS)。结果 SLE组GLS值、TAPSE、IVCv及PSv均低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。SLE组中抗心肌抗体(AMA)阴性者TAPSE和PSv低于对照组(P均<0.05)。GLS与左心室射血分数(LVEF)、TAPSE、IVCv及PSv有一定的相关性(r=-0.57、-0.76、-0.81、-0.78,P均<0.01)。结论 SLE患者左、右心室纵向收缩功能有不同程度的受损。
- 张贺彬郑哲岚林胜文应鸣陈丽
- 关键词：心室功能斑点追踪成像组织多普勒成像
- 组织蛋白酶k影响高脂肪负荷小鼠缺血性血管生成
- 2021年
- 探讨组织蛋白酶K(CathepsinK,CatK)对高脂肪负荷小鼠缺血性血管生成的作用及机制。方法:小鼠随机分为普通饲料组(control组)、高脂肪食组(HFD组)和高脂肪食 CatK抑制剂组(CatKⅡ组),高脂肪饲料喂养同时腹腔注射CatK抑制剂或等量生理盐水2周。测定各组空腹血糖、胰岛素和CatK浓度变化;制备单侧下肢缺血性血管生成模型,观察缺血下肢血流恢复及新生毛细血管数量。结果:高脂肪食引起空腹血糖、胰岛素及血浆CatK浓度显著增高;CatKⅡ降低血浆CatK浓度和胰岛素浓度。HFD组缺血下肢血流恢复明显弱于control组,抑制CatK显著改善HFD组缺血下肢的血流恢复。结论:CatK影响高脂肪负荷下的缺血性血管生成过程。
- 曹慧敏陈丽陈丽
- 关键词：组织蛋白酶K血管生成高脂肪
