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徐瑞霞

作品数：1 被引量：18H指数：1
供职机构：北京协和医学院心血管病研究所更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇他汀
  • 1篇通路
  • 1篇洛伐他汀
  • 1篇间充质干细胞
  • 1篇骨髓
  • 1篇骨髓间充质
  • 1篇骨髓间充质干...
  • 1篇骨髓祖代细胞
  • 1篇伐他汀
  • 1篇干细胞
  • 1篇P13K/A...
  • 1篇ERK1/2
  • 1篇ERK1/2...
  • 1篇充质干细胞
  • 1篇大鼠骨髓
  • 1篇大鼠骨髓间充...

机构

  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 1篇胡盛寿
  • 1篇石林惠
  • 1篇丛祥凤
  • 1篇刘学文
  • 1篇陈静海
  • 1篇陈曦
  • 1篇刘学彬
  • 1篇徐瑞霞

传媒

  • 1篇中华心血管病...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
洛伐他汀经P13K／Akt和ERK1／2信号通路抑制大鼠骨髓间充质干细胞凋亡被引量：18
2008年
目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境，研究洛伐他汀能否抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡并探讨其机制。方法以Hoechst 33342染色荧光显微镜观察法及AnnexinV／PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡作用，并进一步采用Western blot方法检测洛伐他汀对线粒体凋亡途径的抑制作用以及对磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）途径和丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的激酶（MEK）／细胞内信号调节蛋白激酶（ERK1／2）途径的激活作用。结果0．01～1umol／L浓度范围的洛伐他汀能够有效地抑制缺氧无血清引起的MSC凋亡。洛伐他汀抑制线粒体凋亡途径，洛伐他汀抑制细胞色素C释放，降低天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶．3（caspase-3）活化，从而保护线粒体功能。洛伐他汀的抗凋亡效应以及其抑制细胞色素C释放的作用均可被P13K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126阻断。洛伐他汀能够激活P13K／Akt和MEK／ERK1／2两条细胞存活信号通路，分别导致Akt和GSK-3B及ERK1／2磷酸化。结论洛伐他汀能够抑制线粒体凋亡途径，并激活P13K／Akt和MEK／ERK1／2细胞存活通路，最终发挥抗缺氧无血清引起的MSC凋亡。该研究为提高移植干细胞的存活率提供了一种可能有效的干预措施。
徐瑞霞陈曦胡盛寿陈静海刘学文刘学彬石林惠丛祥凤
关键词：骨髓祖代细胞洛伐他汀
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