刘少林
- 作品数：8 被引量：109H指数：6
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- (-)黄皮酰胺的抗老年痴呆作用被引量：33
- 2001年
- 目的 :研究 (-)黄皮酰胺对记忆障碍、神经可塑性、神经细胞凋亡和脑内蛋白磷酯酶活性的影响。方法 :采用Morris水迷宫、电生理、生化学等方法以及在三种凋亡模型上观察 (-)黄皮酰胺的上述作用。结果 :(-)黄皮酰胺能改善 β 淀粉样肽 (2 5 3 5 )引起的空间辨别障碍 ,同时提高脑皮层的胆碱乙酰转移酶 (ChAT)活性。在麻醉和自由活动大鼠 ,(-)黄皮酰胺能诱导LTP的形成和增加高频电刺激 (HFS)引起的LTP的幅度。给断乳小鼠和成年大鼠口服 (-)黄皮酰胺 2 8和 10d ,能使海马突触密度和苔藓神经纤维末梢发芽数增加。在三种凋亡模型上 (-)黄皮酰胺均显示明显的抗细胞凋亡作用。 (-)黄皮酰胺还能提高脑内蛋白磷酸酯酶Calcineurin和Calpain的活性。结论 :(-)黄皮酰胺有望开发成为抗老年痴呆新药。
- 张均田段文贞刘少林王润生
- 关键词：黄皮酰胺记忆障碍抗老年痴呆蛋白磷酸酯酶
- 黄皮酰胺对清醒自由活动大鼠齿状回突触传递的影响被引量：13
- 1999年
- 目的：研究黄皮酰胺对自由活动大鼠海马齿状回突触传递功能的作用。方法：采用细胞外电生理记录技术。结果：一次性施加ＨＦＳ能稳定诱导出ＬＴＰ并维持达５ｄ；（－）黄皮酰胺（８ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｇ）组ＰＳ于连续给药的ｄ３开始明显增高，至ｄ５基本达最高值，连续给药７ｄ后停药，停药后５ｄ内增高的ＰＳ不见明显降低，而测试阈值呈现相反的变化；同剂量的（＋）黄皮酰胺对ＰＳ和测试阈值无明显影响。结论：（－）黄皮酰胺经口给药也能在大鼠海马组织中达到影响突触传递活动的水平，提示黄皮酰胺对清醒自由活动大鼠海马齿状回突触传递的影响有手性选择性。
- 刘少林赵明瑞张均田
- 关键词：黄皮酰胺突触齿状回自由活动大鼠
- 海马突触传递长时程增强效应中的蛋白激酶
- 1998年
- 对海马突触传递长时程增强效应的研究已取得许多重要进展，其中包括发现很多蛋白激酶的参与。近年来由于转基因和基因打靶等分子生物学实验手段的应用，ＰＫＣ、ＣａＭＫＩＩ和ＰＫＡ等多种蛋白激酶的同功酶或其不同亚单位在ＬＴＰ中的作用已在相应的变异小鼠上得到直接证实。文章概述了这些目前被认为参与了海马突触传递长时程增强过程的蛋白激酶及其作用。
- 刘少林张均田
- 关键词：长时程增强蛋白激酶海马神经系统信息传导
- fectsofnaloxoneonlclausenamideinducedlongtermpotentiationindentategyrusofanesthetizedrats被引量：9
- 1999年
- 目的：研究ｌ黄皮酰胺诱导麻醉大鼠海马齿状回长时程增强（ＬＴＰ）的机制．方法与结果：细胞外记录麻醉大鼠海马齿状回诱发电位．脑室注射纳洛酮１ｎｍｏｌ对其基础突触传递活动和强直刺激诱导的ＬＴＰ无影响．在ｌ黄皮酰胺之前１０ｍｉｎ脑室注射同剂量的纳洛酮，其群峰电位（ＰＳ）的幅值于脑室注射ｌ黄皮酰胺４ｎｍｏｌ后２０ｍｉｎ，５５ｍｉｎ和９０ｍｉｎ分别从１３８％±１０％，１７０％±１０％和１６９％±１２％降为１１０％±７％，１２４％±１４％和１２３％±１１％．Ｐ＜００１（ｎ＝８）．在ｌ黄皮酰胺之后１０ｍｉｎ给予同剂量的纳洛酮对ＰＳ无影响．结论：阿片受体的激活参与了ｌ黄皮酰胺对麻醉大鼠海马齿状回ＬＴＰ的诱导过程．
- 刘少林张均田
- 关键词：纳洛酮黄皮酰胺长时程增强麻醉
- 从聪明脑袋说起,谈人参增加正常智能的作用及其机制
- 2016年
- 芸芸众生中,有些人聪明,有些人笨拙,有些人拥有一些特殊才能,令人佩服、惊异。丰富的环境或适度的训练可以提升人和动物的智能,那么吃药能使人变聪明吗？为回答上述问题,本文谈两个问题：第一,聪明的脑袋什么样？哪些脑结构和脑物质对提高智力活动至关重要？第二.
- 张均田刘少林楚世峰杨迎连晓媛王晓英
- 关键词：人参皂苷智力长时程增强突触可塑性
- 小檗碱对氧化应激损伤中枢神经细胞的保护作用被引量：12
- 1999年
- 目的：研究小檗碱（ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，Ｂｅｒ）对培养大鼠神经细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：体外培养大鼠胎鼠大脑皮质神经细胞，观察谷氨酸、“缺血”或“缺血／再灌注”及血红素对细胞的毒性及Ｂｅｒ的保护作用。结果：在培养的大鼠胎鼠大脑皮质神经细胞中，加入谷氨酸、血红素及“缺血”或“缺血／再灌注”损伤，细胞出现明显损伤性变化，死亡率明显升高，培养上清液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放增加，而细胞匀浆中谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显减少，丙二醛（ＭＤＡ）生成显著增多。Ｂｅｒ１～２５μｍｏｌ·Ｌ－１能不同程度地抑制谷氨酸、血红素或“缺血／再灌注”引起的损伤性改变，培养上清液中ＬＤＨ释放减少，而细胞匀浆中ＧＳＨ含量明显增加，ＭＤＡ生成显著降低。结论：Ｂｅｒ对氧化应激损伤中枢神经细胞具有保护作用，其作用机制可能与其提高抗氧化物质谷胱甘肽含量，减少脂质过氧化物生成有关。
- 吴俊芳刘少林刘少林潘鑫鑫
- 关键词：小檗碱脑缺血神经保护再灌注损伤氧化应激
- 小檗碱对培养大鼠神经细胞“缺血”性损伤的保护作用被引量：39
- 1999年
- 目的观察小檗碱（Ｂｅｒ）对缺氧／缺糖培养引起的大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠胎鼠脑皮层神经元，以缺氧加缺糖培养作为细胞“缺血”性损伤模型，观察Ｂｅｒ对神经元“缺血”性损伤的保护作用。结果Ｂｅｒ５，２５μｍｏｌ·Ｌ－１能显著降低神经细胞“缺血”性损伤时的细胞死亡率，减少乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出，改善细胞形态，对缺氧／缺糖诱导的神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的升高有明显的抑制作用，并能减少脂质过氧化物生成，提高谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论Ｂｅｒ对培养大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤具有保护作用，其机制可能与Ｂｅｒ抑制“缺血”性损伤诱导的［Ｃａ２＋］ｉ异常升高，减少脂质过氧化物生成，增加抗氧化物质的含量有关。
- 吴俊芳刘少林潘鑫鑫刘天培
- 关键词：小檗碱大脑皮层神经元脑缺血
- (-),(+)黄皮酰胺对大鼠海马突触传递功能的不同影响被引量：13
- 1998年
- 采用细胞外电生理记录法记录了低频刺激所诱发的麻醉大鼠海马齿状回颗粒细胞层群峰电位（ＰＳ）并比较了侧脑室注射（－），（＋）黄皮酰胺对ＰＳ及强直刺激所诱导的长时程增强效应（ＬＴＰ）作用。结果表明：低剂量（１ｎｍｏｌ）时，（－）或（＋）黄皮酰胺都对基础状态下的ＰＳ没有影响。对ＬＴＰ（＋）黄皮酰胺也无作用，（－）黄皮酰胺表现为增强作用；将剂量提高至４ｎｍｏｌ时，（－）黄皮酰胺对基础ＰＳ和ＬＴＰ都有增强作用且对ＬＴＰ的作用表现出一定的剂量依赖性，（＋）黄皮酰胺对ＰＳ仍无影响，对ＬＴＰ有一定的抑制作用。提示黄皮酰胺对海马齿状回突触传递活动的作用具有光学选择性，这一结果有力地支持了（－）黄皮酰胺促智作用的行为学和神经生化学研究结果。
- 刘少林张均田
- 关键词：黄皮酰胺海马齿状回群峰电位突触
